李 丹,周國(guó)平

(華北電網(wǎng)有限公司北京電力醫(yī)院,北京 100073)

進(jìn)展性腦梗死嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量及預(yù)后,早期檢測(cè)和預(yù)測(cè)腦梗死危險(xiǎn)因素,并給予積極處理是治療成功的基礎(chǔ)。本文回顧性分析我院進(jìn)展性腦梗死患者的臨床資料并探討相關(guān)危險(xiǎn)因素,現(xiàn)報(bào)告如下。

臨床資料:選擇 2005年 1月 ～2009年 8月我院收治首次發(fā)病 24h內(nèi)住院的急性腦梗死患者 440例,其中進(jìn)展性腦梗死 70例作為觀察組,其他非進(jìn)展性腦梗死 370例作為對(duì)照組。腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)參考全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn),進(jìn)展性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn):入院時(shí)出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征；發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀在 6～48 h內(nèi)逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重,NIHSS評(píng)分下降 1分以上；頭部 CT或 MRI排除腦出血；除外短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)。

研究方法:比較兩組患者性別構(gòu)成、年齡、收縮壓(SBP)、體溫、甘油三酯(TG)、C反應(yīng)蛋白(CRP)及空腹血糖(FBG)水平等方面的差異。

結(jié)果:觀察組和對(duì)照組各相關(guān)因素比較見(jiàn)表1。由表1可見(jiàn),進(jìn)展性腦梗死與SBP降低、體溫、TG、CRP及 FBG增高有關(guān)。

表1 觀察組和對(duì)照組相關(guān)因素比較(±s)

表1 觀察組和對(duì)照組相關(guān)因素比較(±s)

注:與對(duì)照組比較,*P＜0.05

組別 n 男/女 年齡(歲) SBP(mmHg) 體溫(℃) TG(mmol/L) CRP(mg/L) FBG(mmol/L)觀察組 70 46/34 64.3±5.8 147.6±14.7* 38.3±0.2* 2.33±0.34* 9.34±1.34* 8.67±1.12*對(duì)照組 370 199/171 63.9±6.1 169.4±18.6 37.4±0.3 1.78±0.41 6.18±0.78 6.72±0.98

討論:進(jìn)展性腦梗死是嚴(yán)重威脅中老年人健康的主要疾病之一,目前仍無(wú)有效治療方法,但臨床某些可以避免誘發(fā)進(jìn)展性腦梗死的因素應(yīng)該深入研究。本資料顯示進(jìn)展性腦梗死與 SBP降低和體溫、TG、CRP及 FBG增高有關(guān)。

長(zhǎng)期高血壓或應(yīng)激狀態(tài)下的高血壓使腦循環(huán)、腦灌注改變,是機(jī)體為克服顱內(nèi)壓增高和保持足夠的腦灌注壓的一種代償反應(yīng)。如果血壓過(guò)低造成腦灌注不足,使急性期腦梗死缺血半暗帶有可能成為梗死擴(kuò)大的部分。尤其是脈壓小者,血壓略有下降即可引起明顯血流動(dòng)力學(xué)改變,加重半暗帶區(qū)的缺血。因此,為確保足夠的側(cè)支血流以維持高灌注壓,在腦梗死急性期應(yīng)謹(jǐn)慎降低血壓,避免導(dǎo)致醫(yī)源性進(jìn)展性腦梗死。

腦梗死患者發(fā)病后最初24 h內(nèi)若發(fā)熱,即使體溫輕度升高,也是預(yù)后不良和導(dǎo)致神經(jīng)功能惡化早期的重要預(yù)測(cè)因素。體溫增高可加重腦梗死患者的神經(jīng)缺損癥狀,造成梗死面積擴(kuò)大,與腦缺血后體溫升高使局部組織乳酸堆積,同時(shí)缺血組織中興奮性氨基酸釋放增加,加速神經(jīng)細(xì)胞壞死有關(guān)。提示起病后應(yīng)積極控制體溫。

高脂血癥可嚴(yán)重影響血管內(nèi)皮的功能,導(dǎo)致凝血功能障礙,同時(shí)還能增加血液黏稠度,減弱白細(xì)胞變形能力,增強(qiáng)血小板聚集,減慢血流速度,可促進(jìn)血栓形成和擴(kuò)展等,還能降低腦梗死后的血流灌注,引起腦梗死后自身代償功能障礙,從而導(dǎo)致腦梗死的進(jìn)展。因此應(yīng)積極調(diào)脂治療,穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,預(yù)防血栓蔓延,以降低進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生。

CRP是炎癥或急性損傷時(shí)的非特異性標(biāo)志物。本研究發(fā)現(xiàn),血清CRP在進(jìn)展組明顯高于對(duì)照組,說(shuō)明進(jìn)展性腦梗死與CRP水平密切相關(guān),提示CRP參與了進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生過(guò)程。

腦血管病急性期的高血糖狀態(tài)可由既往的糖尿病所致,也可能是卒中后應(yīng)激反應(yīng)的結(jié)果,高血糖與腦梗死的預(yù)后不良顯著相關(guān),高血糖促進(jìn)缺血腦組織中乳酸蓄積,加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒；破壞血腦屏障,產(chǎn)生氧自由基；誘導(dǎo)鈣離子通道過(guò)度開(kāi)放,引起線粒體損傷,導(dǎo)致神經(jīng)元死亡；增強(qiáng)一氧化氮毒性作用,增加黏附分子的表達(dá)等。隨著現(xiàn)代社會(huì)生活方式的改變和生活水平的提高,糖尿病患者越來(lái)越多,已成為進(jìn)展性腦梗死的常見(jiàn)相關(guān)因素,因此,應(yīng)定期檢測(cè)血糖,盡早發(fā)現(xiàn)血糖異常,采取措施控制血糖水平。