西安醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院(西安 710077) 高保華 牛春燕 汪 雯

急性胰腺炎是胰酶在胰腺內(nèi)部被激活后引起胰腺組織自身消化的化學(xué)炎癥。臨床上以急性腹痛,惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶升高為特點(diǎn),急性胰腺炎具有起病急、病情重、進(jìn)展快等特點(diǎn),目前多主張保守治療。中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎已取得確切療效[1],既往多采用中藥胃管注入途徑給藥,而中藥外敷方法卻鮮有報(bào)道。本研究在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,采用中藥大黃外敷方法,觀察對急性胰腺炎的臨床療效,現(xiàn)分析報(bào)告如下。

資料與方法

1 臨床資料 2005年 1月至 2009年 1月在我科住院的急性胰腺炎患者 130例,其中男 89例,女 41例,年齡 18～ 72歲;發(fā)病時(shí)間 4～ 72 h。 130例患者均表現(xiàn)為腹痛、腹脹、嘔吐,血淀粉酶顯著升高大于正常值的 3倍,入院 24h內(nèi)均行 CT檢查,結(jié)合癥狀、體征以及胰腺影像學(xué)檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查,診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)參照 2002年世界胃腸病大會(huì)急性胰腺炎診治指南。觀察組:65例(男 45例,女 20例),重癥胰腺炎 21例;對照組 65例(男 44例,女 21例),重癥胰腺炎 20例。 所有病例平均發(fā)病時(shí)間為 18±6.8h,兩組平均發(fā)病時(shí)間、性別、年齡、病情程度均無顯著性差異(P＞0.05),具有可比性。

2 治療方法 對照組采用禁食、胃腸減壓、抑制胃酸分泌及胰腺分泌、維持水電解質(zhì)及酸堿平衡、鎮(zhèn)痛、營養(yǎng)支持、防治感染 (喹諾酮類或頭孢三代聯(lián)合替硝唑)等常規(guī)療。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上,將生大黃 500g搗成粉末裝入 20cm×40cm的紗布袋外敷于上腹及左上腹部。

3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:① 3d內(nèi)腹痛、腹脹緩解,有肛門排氣、排便;②腹肌緊張、腹部壓痛、反跳痛消失,腸鳴音恢復(fù);③血淀粉酶、脂肪酶檢查正常。有效:7d內(nèi)達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)者。無效:7d后腹痛、腹脹無減輕,腸鳴音未恢復(fù),血淀粉酶、脂肪酶無降低。

4 觀察指標(biāo) 在治療過程中觀察患者腹部癥狀、體征、肛門排便排氣情況以及血淀粉酶及脂肪酶的變化,記錄治療后腹痛緩解時(shí)間、首次排便時(shí)間、血淀粉酶、脂肪酶恢復(fù)時(shí)間以及平均住院天數(shù),同時(shí)觀察兩組治療的總有效率。

5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 本組計(jì)量資料采用配對t檢驗(yàn),并以 x-±s表示,計(jì)數(shù)資料及率的比較采用χ2檢驗(yàn),以P＜0.05為有顯著性差異,P＜0.01為有極顯著性差異。

結(jié) 果

1 兩組臨床療效比較 見表 1。觀察組有效 61例,占 93,84% ,無效 4例,其中死亡 0例,中轉(zhuǎn)手術(shù) 2例;對照組有效 53例,占 81.53%,無效 12例,中轉(zhuǎn)手術(shù) 7例,其中死亡 1例。兩組無效者均為重癥胰腺炎。

表1 兩組臨床療效比較

2 兩組治療后腹痛緩解時(shí)間、首次排氣時(shí)間、血淀粉酶、脂肪酶恢復(fù)正常時(shí)間以及住院時(shí)間比較 見表2。

討 論

急性胰腺炎是在各種病因作用下,導(dǎo)致胰腺腺泡內(nèi)酶原激活,發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應(yīng),同時(shí)胰腺導(dǎo)管通透性增加,使活性胰酶滲入胰腺組織,加重胰腺炎癥,造成胰實(shí)質(zhì)及鄰近組織的病變,細(xì)胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出,形成惡性循環(huán)。胰腺消化酶和胰腺炎癥、壞死產(chǎn)物又可通過血液循環(huán)和淋巴管途徑,輸送到全身,引起多臟器損害,成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因。急性胰腺炎時(shí),胰腺組織的損傷過程產(chǎn)生一系列炎性介質(zhì),如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白細(xì)胞三烯起著重要的介導(dǎo)作用,這些炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)如一氧化氮、血栓素等還導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙,導(dǎo)致急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展[2]。

表2 兩組治療后腹痛緩解時(shí)間、首次排氣時(shí)間、血淀粉酶、脂肪酶恢復(fù)正常時(shí)間以及住院時(shí)間比較

表2 兩組治療后腹痛緩解時(shí)間、首次排氣時(shí)間、血淀粉酶、脂肪酶恢復(fù)正常時(shí)間以及住院時(shí)間比較

注:*與對照組比較,P＜0.05

?

研究發(fā)現(xiàn),大黃對急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制中的多個(gè)環(huán)節(jié)存在調(diào)節(jié)效應(yīng),其主要作用機(jī)制:(1)抑制胰酶釋放及其活性。大黃對胰蛋白酶、彈性蛋白酶等胰酶的分泌均具有較為明顯的抑制作用,且作用效能隨其應(yīng)用濃度的增加而增強(qiáng),特別是對于胰蛋白酶及彈性蛋白酶,抑制作用最為明顯[3];(2)增強(qiáng)腸黏膜壁的防御功能,防止腸內(nèi)生菌群的移位。大黃通過促進(jìn)腸管蠕動(dòng),降低黏膜血管透性,防止腸管菌群穿過黏膜血管入血,從而能有效降低內(nèi)源性感染發(fā)生的可能性[4];(3)促進(jìn)腸運(yùn)動(dòng),緩解腹部癥狀,大黃作為瀉下通便藥可促進(jìn)腸蠕動(dòng),一方面可以加快腸管有毒物質(zhì)的排出,另一方面可以暢通消化系以減低胃腸內(nèi)壓,最終緩解的腹痛腹脹的臨床癥狀;(4)促進(jìn)膽汁排泄。大黃對Oddi's括約肌具有松弛作用,能促進(jìn)膽石排出,這有助于膽汁、胰液的引流并可有效控制膽管炎癥;(5)抑制多種細(xì)胞因子。研究發(fā)現(xiàn)大黃具有抑制 TNF-α、IL-8、IL-6等促炎細(xì)胞因子的釋放,清除循環(huán)中已產(chǎn)生的炎性因子,打斷重癥急性胰腺炎中由于細(xì)胞因子所產(chǎn)生的炎癥“瀑布樣”效應(yīng)等多方面作用,從而能夠重建促炎和抗炎細(xì)胞因子之間的平衡,減輕組織損傷[5];(6)清除氧自由基。大黃能降低組織超氧化物歧化酶(SOD)的消耗和脂質(zhì)過氧化物(LPO)的產(chǎn)生,對體內(nèi)超氧離子自由基有較強(qiáng)的清除能力[6];(7)改善微循環(huán)。大黃能調(diào)低異常升高的 TXB/6-KEto-PGF比值,重建血栓素 B2(TXB2)和前列腺素(PGE2)之間的平衡狀態(tài),從而減輕胰腺組織損害;(8)保護(hù)胰腺細(xì)胞。抑制促進(jìn)受損的細(xì)胞緊密連接及細(xì)胞核等組織結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常,穩(wěn)定溶酶體膜,達(dá)到保護(hù)胰腺細(xì)胞的作用。

中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎,既往給藥途徑多采用中藥胃管注入或口服,本研究根據(jù)皮膚具有吸收和滲透作用,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,采用中藥大黃外敷方法,既不影響持續(xù)胃腸減壓,同時(shí)給藥途徑方便,臨床療效顯著,值得推廣。

[1] 戴 勇.中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎 38例.陜西中醫(yī),2005,(1):19.

[2] 葉任高,陸再英主編.內(nèi)科學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:467-468.

[3] 趙雩卿,劉曉紅.大黃對急性胰腺炎多靶點(diǎn)的治療作用.胃腸病學(xué),2003,(8):316.

[4] 鄧兆斌,賴少彤,劉 艷,等.大黃對實(shí)驗(yàn)性大鼠壞死性胰腺炎腸道屏障保護(hù)作用.中醫(yī)藥學(xué)刊,2006,(24):1011-1012.

[5] 張 鐵,蘇 忠.急性胰腺炎時(shí) IL-6、TN F-α的變化及大黃干預(yù)的研究.中國中西醫(yī)結(jié)合外科雜志,2005,(11):143-145.

[6] 吳生滿.大黃提取物對氧自由基的清除效果研究.青海大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版),2006,24:80-81.