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        影響多發(fā)傷合并急性呼吸窘迫綜合征患者生存率危險(xiǎn)因素分析

        2010-04-23 07:58:00
        中國(guó)民族民間醫(yī)藥 2010年9期
        關(guān)鍵詞:分析

        遼寧省北票市第一人民醫(yī)院,遼寧 北票 122100

        急性呼吸窘迫綜合征為以心源性以外的各種內(nèi)外致病因素引起肺泡—毛細(xì)血管炎癥損傷為主的急性呼吸衰竭,屬于急性肺損傷的嚴(yán)重階段,常并發(fā)多臟器功能衰竭[1]。ARDS常導(dǎo)致極劇增高的病死率和遠(yuǎn)期肺功能的損害。這種情況在醫(yī)療水平相對(duì)較差的基層醫(yī)院尤為嚴(yán)重。近年來(lái),有學(xué)者[2,3]針對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷人群分析其ARDS生存率的危險(xiǎn)因素,但針對(duì)基層醫(yī)院的ARDS生存率危險(xiǎn)因素的分析未見(jiàn)報(bào)道,故筆者回顧遼寧省北票市人民醫(yī)院ICU收治的多發(fā)傷并發(fā)ARDS 168例的臨床資料,進(jìn)行總結(jié)并作如下報(bào)道。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2006年9月~2009年9月遼寧省北票市人民醫(yī)院ICU病房所收治療的嚴(yán)重創(chuàng)傷患者168例,依據(jù)如下準(zhǔn)入和排除標(biāo)準(zhǔn)篩選病例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)2006指南;(2)年齡≥18歲;(3)機(jī)械通氣≥24h;(4)入院后接受過(guò)體外循環(huán);(5)合并慢性心、肝、腎疾病;(6)傷前有未治愈的肺部感染。

        1.2 方法

        依據(jù)以往關(guān)于影響多發(fā)傷合并急性呼吸窘迫綜合征患者生存率危險(xiǎn)因素的研究,選擇如下18項(xiàng)目作為潛在危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。 (1)性別;(2)年齡 (≥60歲或<60歲);(3)吸煙;(4)酒精濫用 (每周≥3次);(5)糖尿病;(6)致傷持續(xù)時(shí)間 (≥1h或<1h,損傷發(fā)生~損傷結(jié)束);(7)ISS(≥16或<16);(8)APACHEⅡ評(píng)分 (≥20或<20);(9)肺挫傷 (根據(jù)CT掃描診斷);(10)胸部創(chuàng)傷;(11)創(chuàng)傷性休克 (休克指數(shù)>1.0)(≥0.5h或<0.5h);(12)24h輸血量 (≥10單位或<10單位);(13)手術(shù);(14)創(chuàng)傷性胰腺炎;(15)消化道出血;(16)胃內(nèi)容物誤吸;(17)膿毒癥;(18)機(jī)械通氣時(shí)間(≥7d或<7d)。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        18項(xiàng)目危險(xiǎn)因素先行單變量Logistic分析,P<0.05者進(jìn)入多變量Logistic分析。優(yōu)勢(shì)比 (Odds Ratio,OR)為95%可信區(qū)間 (95%Cl)。采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 多發(fā)傷合并ARDS機(jī)械通氣時(shí)間超過(guò)24h患者的未校正OR分析詳見(jiàn)表1,其中致傷持續(xù)時(shí)間、APACHEⅡ評(píng)分、機(jī)械通氣時(shí)間、膿毒癥、胃內(nèi)容物誤吸、肺挫傷。

        表1 影響多發(fā)傷合并ARDS患者生存率危險(xiǎn)因素的未校正OR分析

        2.2 存活>96h的患者進(jìn)行校正后OR分析,見(jiàn)表2。

        表2 存活>96h的患者校正后OR分析

        表3 APACHEⅡ評(píng)分>20的患者校正后OR分析

        3 討論

        急性呼吸窘迫綜合征為以心源性以外的各種內(nèi)外致病因素引起肺泡—毛細(xì)血管炎癥損傷為主的急性呼吸衰竭,屬于急性肺損傷的嚴(yán)重階段,常并發(fā)多臟器功能衰竭[1]。這一過(guò)程為多種效應(yīng)細(xì)胞 (多形核白細(xì)胞PMNs、單核巨嗜細(xì)胞,被激活,釋放前炎癥細(xì)胞因子如IL-1、IL-8、TNF-ā、血小板激活因子RAF和脂多糖LPS等。PIC進(jìn)一步激活PMNs和內(nèi)皮細(xì)胞等效應(yīng)細(xì)胞,招致大量PMNs在肺內(nèi)聚集,隨之為毛細(xì)血管等效應(yīng)細(xì)胞,招致大量PMNs膜上還原輔酶Ⅱ (NAPPH)氧化酶活性增強(qiáng),引起呼吸爆發(fā),產(chǎn)生氧自由基、釋放溶酶體酶、蛋白溶解酶、前列腺素和白三稀等多種炎癥介質(zhì)和代謝產(chǎn)物,引起肺毛細(xì)血管和肺泡上皮細(xì)胞損傷致ARDS。肺臟是接受心臟全部排血量的唯一器官,受循環(huán)中炎癥介質(zhì)損傷最大,所以肺是首位受損最為嚴(yán)重的靶器官,從而引發(fā) ARDS和多器官功能障礙(MODS)。

        [1]陳影珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué) [M].第 12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:1794.

        [2]伍峻松,盛蕾,馬岳峰,等.嚴(yán)重創(chuàng)傷合并急性肺損傷惡化進(jìn)展至急性呼吸窘迫綜合征的臨床危險(xiǎn)因素分析 [J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2009,89(23):1602-1605.

        [3]伍峻松,易建華,盛蕾,等.影響嚴(yán)重多發(fā)傷并急性肺損傷及急性呼吸窘迫綜合征患者生存率危險(xiǎn)因素分析 [J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2006,86(11):753-758.

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