羅紫英,鞠德仁

(1.高安市荷嶺衛(wèi)生院內(nèi)科;2.高安市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江西高安330800)

早期腦出血血腫增大,是影響患者預(yù)后的關(guān)鍵因素[1]。本研究采用早期強(qiáng)化降壓治療腦出血,并通過觀察腦出血3、7 d后血腫及其周圍水腫的影像及隨訪神經(jīng)功能缺損程度評分(NDS)來觀察早期強(qiáng)化降壓對腦出血的治療作用。

1 對象與方法

1.1 對象

2007年7月至2009年7月高安市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治腦出血患者122例,病程＜12 h,符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],并經(jīng)頭顱CT檢查證實(shí)。病例排除標(biāo)準(zhǔn):腦疝或深昏迷;合并嚴(yán)重的肝腎功能損害;嚴(yán)重的精神疾病或其他腦部器質(zhì)性病變。按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組。強(qiáng)化降壓組61例,男 34例,女27例;年齡49～80歲,平均(67±7.2)歲;出血部位:基底節(jié)區(qū)38例,腦葉8例,丘腦 8例,小腦 7例;出血量 7～40 m L,平均(20.3±7.1)m L;NDS為(19.6±8.7)分。常規(guī)治療組61例,男 35例,女26例;年齡48～78歲,平均(65±7.1)歲;出血部位:基底節(jié)區(qū)39例,腦葉3例,丘腦 13例,小腦 6例;出血量 8～40 m L,平均(19.9±7.7)m L;NDS為(20.4±9.7)分。2組性別、年齡、出血部位、NDS差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＞0.05),具可比性。

1.2 治療方法

根據(jù)2組患者病情給予脫水、調(diào)節(jié)水電平衡紊亂及血糖、處理應(yīng)激性潰瘍等并發(fā)癥及對癥支持治療。在此基礎(chǔ)上,強(qiáng)化降壓組給予靜脈泵入硝普鈉(武漢人福藥業(yè)有限責(zé)任公司,批號(hào):070801-2)強(qiáng)化降壓:硝普鈉50 mg稀釋至生理鹽水 500m L中,初始滴速＜3μg?kg-1,再視血壓水平調(diào)滴速,目標(biāo)收縮壓≤140 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa);常規(guī)治療組通過口服、肌注降壓藥,如長效鈣離子拮抗劑、血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶抑制劑等,目標(biāo)收縮壓≤180 mm Hg。

1.3 影像學(xué)檢查

腦出血患者分別于入院時(shí)及治療后3、7 d行頭顱CT檢查,根據(jù)多田公式計(jì)算血腫和水腫體積。

1.4 療效評價(jià)

腦出血患者于治療前及治療后7、14、28 d分別進(jìn)行NDS,治療28 d進(jìn)行療效評定,治療90 d后進(jìn)行Barthel指數(shù)(BI)評分。觀察治療過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)。療效判定標(biāo)準(zhǔn)[3]:①基本痊愈:NDS減少91%～100%;②顯著進(jìn)步:NDS減少 46%～90%;③進(jìn)步:NDS減少18%～45%;④無變化:NDS減少或增加＜18%(＜8分);⑤惡化:NDS增加＞18%(＞8分)?？傆行?基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步;顯效:基本痊愈+顯著進(jìn)步。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

計(jì)量資料以x±s表示,應(yīng)用SPSS 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。2組間比較采用t檢驗(yàn);2組治療前后比較采用配對t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后腦血腫、水腫體積比較

治療3、7 d時(shí)2組血腫體積較治療前增大,強(qiáng)化降壓組血腫體積較常規(guī)治療組增幅減少(均P＜0.05);治療后2組腦水腫體積明顯增大,2組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＞0.05)。水腫體積2組治療后3、7 d均明顯增大,但2組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1?！纒,m L

表1 2組治療前后腦血腫、水腫體積的比較 x

2.2 2組治療前后NDS的比較

治療14 d后2組NDS較治療前明顯下降,治療14、28 d時(shí)強(qiáng)化降壓組下降幅度明顯優(yōu)于常規(guī)治療組,見表2。

表2 2組治療前后NDS的比較±s,分

表2 2組治療前后NDS的比較±s,分

與治療前比較,*P＜0.01;與常規(guī)治療組比較,ΔP＜0.01。

組別 n 治療前 治療7 d 治療14 d 治療28 d強(qiáng)化降壓組 61 19.6±8.7 17.3±6.9 13.2±5.4*△ 11.8±4.6*△常規(guī)治療組 61 20.4±9.74 18.4±8.1 16.4±7.3* 15.4±6.3*

2.3 2組療效的比較

治療90 d后強(qiáng)化降壓組總有效率和顯效率明顯高于常規(guī)治療組,見表3。

表3 2組臨床療效比較

2.4 2組BI的比較

治療 90 d后,強(qiáng)化降壓組 BI為(86.11±12.67)分,明顯高于常規(guī)治療組的(70.12±11.84)分(P＜0.01)。

2.5 不良反應(yīng)

治療過程中,強(qiáng)化降壓組點(diǎn)滴硝普鈉初始時(shí)有3例血壓降為90/60mm Hg,有5例出現(xiàn)心動(dòng)過速,減慢滴速后緩解。未見氰化物中毒癥狀。

3 討論

我國卒中發(fā)病率居世界前列,約 250/10萬人[4]。而我國農(nóng)村人口占多數(shù),患高血壓知曉率低、干預(yù)率低,造成我國出血性卒中患病率高于西方發(fā)達(dá)國家。在眾多危險(xiǎn)因素中,高血壓是最肯定、最重要的卒中危險(xiǎn)因素[5]。腦出血血腫體積大小,直接影響患者的預(yù)后轉(zhuǎn)歸。近來臨床研究發(fā)現(xiàn)早期血腫擴(kuò)大發(fā)生率38%[6-8],其原因首先是血腫本身占位效應(yīng)對周圍神經(jīng)細(xì)胞的壓迫壞死,甚至腦疝形成;再者為血細(xì)胞壞死,釋放出化學(xué)物質(zhì)如血紅蛋白、血凝酶等對腦細(xì)胞的毒性作用。同時(shí)由于壓迫周圍血管、缺血半暗帶形成,自由基產(chǎn)生及炎性細(xì)胞聚集,如白介素1、白介素6、白介素12及血栓X2、腫瘤壞死因子等,都造成腦細(xì)胞的死亡及后期凋亡[9]。

本研究結(jié)果顯示,強(qiáng)化降壓組腦血腫體積減少程度明顯優(yōu)于常規(guī)治療組,而水腫體積增大與常規(guī)治療組無明顯差異,支持不會(huì)由于灌注壓降低而加重腦水腫的傳統(tǒng)觀點(diǎn)[4];強(qiáng)化降壓組顯效率和總有效率明顯高于常規(guī)治療組(均P＜0.01),90 d后的BI明顯好于常規(guī)治療組(P＜0.01)。提示通過強(qiáng)化降壓早期治療腦出血,可減少血腫體積進(jìn)展,起到腦細(xì)胞保護(hù)作用,同時(shí)能改善神經(jīng)功能。

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