任愛軍

(禹城市人民醫(yī)院，山東禹城251200)

2003年1月～2009年10月，我們共收治胃黏膜相關(guān)組織淋巴瘤(MALT)患者20例，現(xiàn)對其臨床資料進(jìn)行分析。

臨床資料:20例MALT患者，男14例，女6例;年齡25～70歲，中位年齡57.6歲;病程3周～2 a。臨床表現(xiàn)為嘔血或黑便8例，上腹部疼痛6例，消瘦、食欲不振4例，發(fā)熱、盜汗2例;體征為上腹部壓痛11例，消瘦貧血6例，上腹包塊3例。20例患者均行胃鏡下活檢及免疫組化檢查。AJCC分期為Ⅰ、Ⅱ期11例，Ⅲ期5例，Ⅳ期4例。確診后均行抗HP治療;其中14例予同步放化療，6例手術(shù)后化療。20例患者隨訪2 a，均存活。

討論:MALT系結(jié)外黏膜相關(guān)淋巴瘤，其中胃腸道MALT占全部MALT淋巴瘤的45% ～56%。其中以胃原發(fā)最常見，胃MALT常局限于胃，發(fā)病年齡較大，中位年齡60～69歲。發(fā)病初期常無癥狀，隨疾病進(jìn)展，逐漸出現(xiàn)非特異性的消化道癥狀和體征，T細(xì)胞淋巴瘤或伯基特淋巴瘤患者常伴發(fā)熱和盜汗。多數(shù)患者體質(zhì)量減輕，胃腸道出血發(fā)生率為20% ～30%，腸梗阻及腸穿孔不常見。

胃MALT的病因及發(fā)病機(jī)制尚不明了。越來越多研究表明幽門螺旋桿菌(HP)感染可能是重要誘因。其依據(jù)為90%以上的MALT存在HP感染;胃淋巴瘤中HP檢出率明顯高于胃良性病變;表達(dá)毒性相關(guān)基因A(CagA)蛋白的HP與胃MALT淋巴瘤相關(guān);抗HP治療可抑制瘤體生長;HP再次感染可導(dǎo)致復(fù)發(fā)。

胃MALT臨床表現(xiàn)缺乏特異性，術(shù)前確診率低。胃鏡檢查是術(shù)前診斷的主要手段，鏡下常表現(xiàn)為胃腔內(nèi)巨大隆起性黏膜下腫塊或表淺的潰瘍，與良性淋巴瘤增生和分化差的胃癌較難鑒別。主要特點(diǎn)為:①多灶性形狀不規(guī)則潰瘍;②單發(fā)或多發(fā)的息肉樣結(jié)節(jié)，有的融合成團(tuán)塊;③黏膜皺襞增粗，呈鋪路石或腦回狀，但黏膜可不被破壞，周圍黏膜不向中心集中。由于胃MALT瘤起源黏膜下層，常規(guī)活檢組織塊小，取材表淺，加之活檢組織擠壓變形，可造成病理誤診。對臨床疑似者進(jìn)行活檢時，應(yīng)強(qiáng)調(diào)多點(diǎn)、多次和深鑿(包括黏膜下層在內(nèi)的大塊黏膜圈套)活檢。由于病變主要起源于黏膜下層，因此常規(guī)內(nèi)鏡活檢診斷率僅為60%。隨著影像技術(shù)的發(fā)展，超聲內(nèi)鏡目前用于胃淋巴瘤的診斷，可判斷浸潤范圍、組織類型及治療效果。

抗HP治療是早期(Ⅰ期)胃MALT的有效治療方法，文獻(xiàn)報道可提高5 a生存率。胃MALT淋巴瘤對放療敏感，放療或放化療適用于抗感染治療無效或HP陰性的Ⅰ、Ⅱ期患者，有t(11;18)(q21;q21)易位或轉(zhuǎn)化和高度惡性胃MALT淋巴瘤(彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤)患者?？蓽p少遠(yuǎn)處復(fù)發(fā)，明顯延長生存期，療效明顯優(yōu)于單純手術(shù)。手術(shù)治療需行胃全部切除以去除全部腫瘤病灶，但胃全部切除嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量，而部分胃切除術(shù)后易出現(xiàn)殘胃復(fù)發(fā)。故已不再是胃MALT淋巴瘤的主要治療手段。MALT的預(yù)后明顯優(yōu)于胃部其他惡性腫瘤及淋巴結(jié)內(nèi)淋巴瘤。胃MALT的5 a生存率達(dá)90%，10 a生存率為75%?；颊吣挲g、腫瘤體積、臨床分期、結(jié)外浸潤情況為影響預(yù)后的主要因素。