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        回、漢族代謝綜合征患者胰島素抵抗水平的比較與相關研究

        2010-04-13 05:22:50武海亮劉雅娟劉芳楊銳英
        中國臨床醫(yī)學 2010年4期
        關鍵詞:血脂胰島素質量

        武海亮 劉雅娟 劉芳 楊銳英

        (寧夏醫(yī)科大學附屬醫(yī)院心臟中心干部科,*心臟中心內(nèi)科,寧夏銀川 750004)

        胰島素抵抗(IR)作為代謝綜合征(MS)主要的病理生理特征,是遺傳因素與環(huán)境因素共同作用的結果。國內(nèi)外研究[1-2]發(fā)現(xiàn),不同種族IR的發(fā)生率以及IR與MS各成分的相關性存在明顯差異。本研究通過測定寧夏回、漢族MS患者空腹胰島素(FINS)水平和空腹血糖水平,用胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)評價其IR程度,比較兩民族IR程度的差異及IR與其他因素之間的關系。

        1 資料與方法

        1.1 研究對象及分組 根據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟2005年頒布的MS的診斷標準,選取符合MS診斷的回族、漢族患者為病例組,其中男性93例,女性73例;年齡 41~74歲,平均(58.17±12.25)歲;選取無MS特征的健康者為對照組,其中男性45例,女性44例;年齡 36~72歲,平均(57.89±13.78)歲。所有入選對象均除外:①正接受噻唑烷二酮類藥物的患者;②行胰島素治療的2型糖尿病(T2DM)患者;③妊娠或服用避孕藥的女性;④肝、腎功能異常者;⑤各種腫瘤患者;⑥健康對照組中有糖尿病家族史者;⑦伴其他內(nèi)分泌疾病患者;⑧伴其他炎性反應的患者;⑨末取得知情同意。

        1.2 方法

        1.2.1 臨床指標的測定 受試者均被測量血壓、身高、體質量、腰圍(WC)、臀圍(HC)。計算體質量指數(shù)(BMI)和腰/臀比值(WHR)。

        1.2.2 實驗室檢查 受試者禁食8 h以上,于次日凌晨空腹采靜脈血5 mL,室溫靜置30 min后3 000 r?min-1離心 15 min,分離血漿,在低溫冰箱(-20℃)保存?zhèn)錅y??崭挂葝u素(FINS)采用放免法測定,試劑盒購自北京原子高科股份有限公司。空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量餐后 2 h血糖(2 h GLU)、血脂、肝腎功能等指標用美國CX9全自動生化分析儀測定。胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)=(FINS×FPG)/22.5。

        1.2.3 統(tǒng)計學處理 用SPSS11.5軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料的統(tǒng)計描述用ˉx±s表示,兩樣本均數(shù)比較用t檢驗。多因素分析采用逐步回歸分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結 果

        2.1 回、漢族各組一般指標的比較 見表1。

        2.2 回、漢族各組FINS、HOMA-IR比較 見表2。

        表1 回、漢族對照組和代謝綜合征組一般指標比較(ˉx±s)

        表2 回、漢族對照組和代謝綜合征組FINS與HOMA-IR水平比較(ˉx±s)

        2.3 回、漢族HOMA-IR與各指標之間相關分析采用Pearson直線相關分析顯示:漢族HOMA-IR與體質量、WC 、HC、WHR、2 h GLU 、TG 呈正相關;回族 HOMA-IR與年齡、體質量、BMI、WC 、HC 、WHR、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、2 h GLU、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)呈正相關,見表3。

        2.4 HOMA-IR與各指標間的多元線性回歸 以HOMA-IR 為應變量,年齡、性別、體質量、BMI、WC、HC、WHR 、TG 、TC 、SBP 、DBP 為自變量 ,進行多元逐步回歸分析,結果顯示:在漢族中,SBP、WC進入回歸方程,多元回歸方程為Y=-9.992+19.113(SBP)+0.113(WC);在回族中,WHR、TG 進入回歸方程,多元回歸方程為Y=-12.871+16.040(WHR)+0.738(TG),見表4。

        表3 HOMA-IR與各指標間的相關性分析

        表4 回、漢族HOMA-IR與各檢測指標的逐步回歸結果

        3 討 論

        IR是肥胖、高血壓病、高血糖、血脂代謝紊亂等多種心血管病危險因素滋生的“共同土壤”,是MS發(fā)病的主要的病理生理基礎[3]。本研究發(fā)現(xiàn),回、漢族MS患者均存在不同程度的IR,MS患者 HOMA-IR均較正常對照組升高。回、漢族HOMA-IR與年齡、體質量、BMI、WC 、HC 、WHR 、SBP 、DBP 、2 hGLU 、TG、TC均呈正相關。提示無論回族還是漢族,年齡、體質量、體脂分布、高血壓病及血脂紊亂都是影響IR的主要因素。隨著年齡的增長,由于體力活動的減少,脂肪分解減弱,肌肉對葡萄糖攝取和處理減少等因素刺激機體代償性分泌過多的胰島素,胰島素的效能降低,從而引起IR的發(fā)生和發(fā)展。IR則通過多種途徑和機制影響機體的糖脂代謝和血壓的調(diào)節(jié),進一步加重多種代謝疾病的進展。

        國內(nèi)外研究[1-2]發(fā)現(xiàn),不同種族IR的發(fā)生率以及IR與MS各成分的相關性存在顯著差異。本研究發(fā)現(xiàn),無論健康對照組,還是 MS組,回、漢族間IR程度均無顯著差異,SBP、WC是漢族IR的危險因素,WHR、TG是回族IR的危險因素。表明兩民族MS患者IR程度雖然無顯著差別,但影響IR的因素及IR與MS各組分的相關性存在差異,這與國外研究[4]結果相似。本研究提示回族MS患者中,體脂分布及高TG血癥與IR的發(fā)生密切相關;漢族MS患者中,IR與中心性肥胖及血壓的升高密切相關;兩民族比較,回族人群中,高TG血癥可能更易伴發(fā)IR,而漢族人群中血壓升高及中心性肥胖可能更能引起IR。回族高TG血癥是否比高血壓更易引起IR有待進一步研究。如果以上推論正確,那么在IR的防治方面,血脂紊亂的治療對回族人群尤為重要,控制血壓對漢族人群更有意義,這需要在擴大樣本量或在以后的臨床實踐中進一步證實。另外,飲食結構、生活方式及是否吸煙對IR均有一定的影響,如過多食用富含脂肪及精加工的谷物和純糖類食品,將打亂機體的能量及營養(yǎng)物質的平衡,導致IR的發(fā)生;活動量小,肌肉對葡萄糖的攝取和處理減少,非酯化脂肪酸增高,抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素作用,同時,少動的生活方式可使體質量增加,過多的脂肪細胞體積增大,受體相對減少,使胰島素敏感性降低;煙草中的尼古丁對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用具有兩重性,即先興奮后抑制。長期大量吸煙的人,興奮與抑制過程失去平衡,影響胰島素的分泌及親和力,出現(xiàn)胰島素效應減低。

        目前IR與MS各組分及心血管疾病關系的機制尚不十分清楚,普遍認為由遺傳因素和環(huán)境因素相互作用導致IR,進而引起多種危險因素產(chǎn)生,最終引發(fā)動脈粥樣硬化的心血管病發(fā)病模式,即在多基因異常的基礎上,肥胖、體力活動少等心血管危險因素加速或加重IR。國內(nèi)外研究[5-6]表明在肥胖基礎上,糖尿病、高血壓病、血脂代謝紊亂的存在使IR進一步加重。本研究發(fā)現(xiàn),無論回族,還是漢族,IR與體質量、BMI、WHR、SBP 、DBP 、TG 、TC 均呈正相關,表明肥胖、高血壓、血脂紊亂都和IR息息相關,當這些疾病并存時,共同造成血管病變,而使心血管事件發(fā)生率顯著增高。因此,在心血管病防治方面,既要控制高血壓、高血脂、高血糖和飲食,又要改善IR,這樣才可能更好地預防心血管事件的發(fā)生。

        1 Saad MF,Lillioja S,Nyomba BL,et al.Racial differences in the relationship between blood pressure and insulin resistance[J].N Engl J Med,1991,324(11):733-739.

        2 祁燕,謝自敬,阿不力克木.烏魯木齊市維吾爾族成人代謝綜合征流行病學調(diào)查[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志,2004,14(19):155-156.

        3 李東鋒,楊波,楊漢東,等.代謝綜合征患者血清抵抗素與血脂、肥胖和胰島素抵抗關系的研究[J].中國臨床醫(yī)學,2005,12(2):206-208.

        4 Yong-Woo P,Shankuan Z,Latha P,et al.The M etabolic syndrome:p revalence and associated risk factor findings in the US population from the third national health and nutrition examination survey,1988-1994[J].A rch Intern M ed,2003,163(4):427-436.

        5 李佳,陳秋,姜鮮.肥胖合并或不合并2型糖尿病患者血清單核細胞趨化蛋白-1濃度與胰島素敏感性的關系[J].中國臨床醫(yī)學,2010,17(2):216-218.

        6 Moller DE,Kaufman KD.Metabolic synd rome:A clinical and molecular perspective[J].Annu Rev Med,2005,56(1):45-62.

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