向 偉

恩施州中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(湖北 恩施 445000)

低血糖性腦病臨床并不少見，多見于糖尿病藥源性昏迷，其次見于肝癌、肝硬化、胰島細(xì)胞瘤等，而對于非糖尿病患者濫用降糖藥而引起低血糖腦病者尚無相關(guān)報(bào)道。本人通過對我院2001年1月至2009年12月收治的8例非糖尿病濫用降糖藥引起低血糖腦病患者的臨床表現(xiàn)和診治過程進(jìn)行分析，并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，探討非糖病濫用降糖藥引起低血糖腦病患者的發(fā)病特點(diǎn)、治療及預(yù)后。

1 臨床資料與方法

1.1一般資料本組8例患者，男7例，女1例。年齡50～71歲，平均年齡(64±6)歲。均來自農(nóng)村，無糖尿病病史，均因受涼后感頭昏，在基層醫(yī)院查隨機(jī)血糖6～8 mmol/L，服用磺脲類加雙胍類降糖藥2例，服用消渴丸6例；2例起病h內(nèi)入院，其余6例均2 h以后6 h以內(nèi)入院。

1.2臨床表現(xiàn)及輔助檢查全部病例均急性起病，服降糖藥后20 min～40 h出現(xiàn)不同程度的意識障礙，昏睡1例，淺昏迷1例，深昏迷6例；雙側(cè)病理反射陽性3例，單側(cè)病理反射陽性5例。伴一側(cè)肢體癱瘓1例?；杳郧埃?例出現(xiàn)面色蒼白、全身出汗、心慌胸悶、全身乏力，3例出現(xiàn)躁動、幻覺等精神異常，1例出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作。8例患者均行頭部CT檢查，CT結(jié)果均無異常。血糖均降低，其中3例<1.0 mmol/L，5例1.0～2.0 mmol/L，符合低血糖性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.3治療經(jīng)檢測血糖確診為低血糖后，立即給予靜脈推注50%葡萄糖注射液40～60 ml，隨后視病情靜脈滴注10%葡萄糖注射液維持，使血糖維持在6～9 mmol/L，每1～2 h測血糖1次；如血糖下降出現(xiàn)交感興奮癥狀者，酌情再推注50%葡萄糖注射液，并予吸氧、甘露醇減輕腦水腫及對癥支持治療；合并感染、呼吸衰竭、心力衰竭者給予相應(yīng)治療。

1.4結(jié)果治療后有2例患者均在3～6 h內(nèi)意識轉(zhuǎn)清，病理反射轉(zhuǎn)為陰性。其余6例3～6 h內(nèi)復(fù)查血糖5.0～9.0 mmol/L，但意識無好轉(zhuǎn)，治療1周意識未清醒，其中5例因合并肺部感染、呼吸循環(huán)衰竭死亡，1例經(jīng)1周搶救無效放棄治療出院。

2 討論

低血糖性腦病是指由低血糖(<2.8 mmol/L)引起的腦損害和一系列神經(jīng)精神癥狀的一種臨床綜合征。低血糖對機(jī)體的影響以神經(jīng)系統(tǒng)的高級中樞為主，血糖過低可導(dǎo)致大腦皮層神經(jīng)細(xì)胞的變性壞死，病理特征為大腦皮質(zhì)神經(jīng)元變性并被小神經(jīng)細(xì)胞及星形細(xì)胞代替[1]，也可使顱內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞變性壞死及血管壁腫脹，導(dǎo)致腦循環(huán)障礙。葡萄糖是腦部能量的主要來源，而腦細(xì)胞儲糖量僅供腦細(xì)胞活動數(shù)分鐘，故腦所需能量幾乎完全由血糖提供。當(dāng)葡萄糖持續(xù)得不到補(bǔ)充、肝糖原耗盡時(shí)，腦的能量代謝便發(fā)生障礙，當(dāng)血糖下降至1.0 mmol/L時(shí)便出現(xiàn)大腦神經(jīng)元壞死[2]。在正常情況下腦組織中葡萄糖水平與血糖水平呈線性關(guān)系(一般血糖水平波動于3.9～7.1 mmol/L，相應(yīng)腦組織中葡萄糖水平0.8～2.3 mmol/L[3])，當(dāng)血糖水平下降至低于2 mol/L時(shí)，由于腦組織葡萄糖需求大于血糖供應(yīng)能力，可導(dǎo)致腦組織中葡萄糖水平接近于零。

本組8例均不符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)而濫用降糖藥導(dǎo)致低血糖，并迅速出現(xiàn)不同程度意識障礙，2例2 h內(nèi)就診者經(jīng)治療痊愈，其余6例超過2 h，雖6 h內(nèi)入院并確診治療，但治療效果差，5例死亡，1例治療無緩解放棄搶救出院。低血糖性腦損害早期是可逆的，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并恢復(fù)血糖水平后腦功能可基本恢復(fù)正常。已有動物實(shí)驗(yàn)表明嚴(yán)重低血糖后葡萄糖再灌注可加重腦損害，因此當(dāng)嚴(yán)重低血糖持續(xù)時(shí)間過長時(shí)，為避免高血糖后加重腦損害，升高血糖應(yīng)謹(jǐn)慎[4]。一般認(rèn)為低血糖持續(xù)時(shí)間長于6 h(血糖≤1.68 mmol/L)可引起不可逆性腦損害，甚至死亡。本組8例顯示，超過2 h入院者預(yù)后差，分析可能原因?yàn)椋涸摻M患者不符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，均為老年患者，耐受性差，服用降糖藥后對降糖藥異常敏感，血糖下降速度過快、過低，或肝、腎功能不全，藥物清除緩慢，糖異生能力下降，致腦能源代謝障礙迅速，腦細(xì)胞發(fā)生不可逆損害。因而，發(fā)生類似情況，應(yīng)爭取及時(shí)就診，最宜2h內(nèi)就診。另外，需加強(qiáng)對基層醫(yī)護(hù)人員的培訓(xùn)和社會糖尿病知識的宣教，避免濫用降糖藥，即使首次診斷糖尿病的患者，也應(yīng)在飲食控制和體育鍛煉后，再酌情予以藥物治療。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 王麗萍，王麗雪.以意識障礙和偏癱為主要臨床表現(xiàn)的低血糖反應(yīng)誤診分析[J]．中國醫(yī)師進(jìn)修雜志，2006，29(4A)：74-75.

[2] Auer RN.Hypoglycemic hrain damage[J].Metab Brain Dis，2004，19(3-4)：169-175.

[3] Suh SW，Hamby AM，Swanson RA．Hypoglycemia，brain energeties and hypoglycemie neuronal death[J]．Glia，2007，55(12)：1 280-1 286.

[4] Suh SW，Gum ET，Hamby AM，et al.Hypoglycemic neuronal death is triggered by glucose reperfusion and activation of neuronal NADPH oxidase[J]．J ClinInvest，2007，117(4)：910-918.