鄭斌斌

(廣州造船廠醫(yī)院內(nèi)科,廣東 廣州 510382)

神經(jīng)源性肺水腫(Neurogenic pulmonary edema,NPE)由 Brambrink于 1874年首次報道,指由各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的顱內(nèi)壓增高引發(fā)的急性肺水腫,又稱為中樞性肺水腫[1]。NPE可發(fā)生于重癥顱腦外傷、腦腫瘤及急性腦血管病等嚴(yán)重顱內(nèi)病變的患者。目前,對重癥顱腦外傷所致 NPE報道較多,而對于急性腦血管病所致 NPE國內(nèi)報道較少。2002年 1月至 2009年 12月,我院共收治急性腦血管病后出現(xiàn) NPE的患者 65例,本研究對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析,結(jié)果報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集 2002年 1月至 2009年12月我院收治的急性腦血管病患者,均符合第四屆全國腦血管病會議通過的《各類腦血管病診斷要點》的診斷標(biāo)準(zhǔn)。NPE的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下[2]:①病程中突發(fā)呼吸困難,紫紺,呼吸頻率大于 30次 /min,咯泡沫樣痰;②雙肺明顯濕啰音或哮鳴音;③無原發(fā)性心、肺或腎臟疾病;④排除心源性肺水腫及輸液過快、過量等原因?qū)е碌淖笮乃ソ?⑤胸片示肺紋理增粗,典型蝴蝶狀或肺內(nèi)斑片狀陰影;⑥血氣分析存在不同程度動脈氧分壓(Partial pressure of O2,PaO2)降低和動脈二氧化碳分壓(Partial pressure of CO2,PaCO2)升高。入選急性腦血管病并發(fā) NPE患者共 65例,其中男性 32例,女性 33例,年齡 41-65歲,平均(54.3±9.8)歲。選取同時期急性腦血管病無并發(fā)NPE患者 65例,其中男性 31例,女性 34例,年齡 42-68歲,平均(55.7±9.7)歲。病例組與對照組性別、年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法 收集兩組患者的臨床表現(xiàn)、格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale,GCS)、血氣分析結(jié)果等臨床資料,并對其進(jìn)行總結(jié)分析。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 計量資料以均數(shù) ±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,行 t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,行卡方檢驗。以 SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行處理,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 病因分類 急性腦血管病并發(fā) NPE患者共 65例,其中蛛網(wǎng)膜下腔出血 32例(49.2%),腦出血 19例(29.2%),腦栓塞 11例(16.9%),腦血栓形成 3例(4.6%)。

2.2 臨床表現(xiàn) 急性腦血管病無并發(fā) NPE組患者格拉斯哥昏迷評分(12.04±2.32)分,氧合指數(shù)(303.43±5.99);而急性腦血管病并發(fā) NPE組患者均有較嚴(yán)重的意識障礙,格拉斯哥昏迷評分(6.73±2.33)分,患者的氧合指數(shù)為(210.56±7.19)。通過t檢驗急性腦血管病無 NPE組和急性腦血管病并發(fā)NPE組 GCS評分和氧合指數(shù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表 1。

表1 無 NPE組和合并 NPE組患者各指標(biāo)的比較(x±s)

2.3 治療及預(yù)后 65例急性腦血管病并發(fā)NPE組患者按照格拉斯哥愈后評估(Glasgow outcomescale,GOS):恢復(fù)良好 16例,中度殘疾 8例,重度殘疾 5例,植物狀態(tài) 1例,死亡 35例,病死率為53.8%。

3 討 論

隨著急性腦血管病發(fā)病率的逐年上升,其繼發(fā)的多臟器損害也越來越得到臨床醫(yī)師的重視。NPE在急性腦血管病患者,尤其是重癥患者中經(jīng)?？梢?。

從患者構(gòu)成來看,急性腦血管病并發(fā) NPE患者以蛛網(wǎng)膜下腔出血(49.2%)和腦出血患者最多(29.2%),其次為腦栓塞病人(16.9%),腦血栓形成病人相對少見(4.6%)。格拉斯哥昏迷評分顯示全部病例均有較嚴(yán)重的意識障礙,可見患者病情都較重。故在臨床中,對重癥蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血和腦栓塞患者,要注意 NPE的發(fā)生。急性腦血管病并發(fā) NPE的發(fā)病機制目前尚未完全闡明,有資料顯示[3],急性腦血管病時,除出血、缺血等造成的原發(fā)損害外,其發(fā)生和發(fā)展與感染性炎癥及細(xì)胞因子和細(xì)胞因子間的網(wǎng)絡(luò)調(diào)控有一定關(guān)系。組織因子可通過改變細(xì)胞因子活性、炎癥細(xì)胞遷徙與活化、肺泡表面活性物質(zhì)的數(shù)量和功能以及肺組織的修復(fù)機制而引發(fā)肺損傷;外源性凝血還可刺激外周血單核細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞釋放促炎因子 TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1,使機體炎癥反應(yīng)增強,肺損傷加重。

此外,本研究的 65例急性腦血管病并發(fā) NPE患者的氧合指數(shù)均小于300,與急性腦血管病無 NPE組患者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。Pyeron等[4]認(rèn)為,發(fā)現(xiàn)急性腦血管病患者呼吸頻率呈進(jìn)行性加快,而氧合指數(shù)呈進(jìn)行性下降時,在排除心、肺、腎原發(fā)病,且無誤吸及過量、過速輸液時,即使無臨床上 NPE的典型表現(xiàn),也需警惕 NPE的發(fā)生,當(dāng)氧合指數(shù)小于 300時即應(yīng)考慮并發(fā) NPE,并及時采取治療措施。

NPE的出現(xiàn)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p害的早期危險信號,其進(jìn)展迅速,一旦出現(xiàn)該并發(fā)癥常危及患者生命,文獻(xiàn)報告病死率可達(dá)到 50%-90%[2,5]。本組 65例急性腦血管病并發(fā) NPE患者按照格拉斯哥愈后評估(Glasgow outcomescale,GOS),恢復(fù)良好 16例,中度殘疾 8例,重度殘疾 5例,植物狀態(tài) 1例,死亡 35例,病死率為 53.8%,與既往研究[2,5]接近。

綜上所述,在急性重癥腦血管病患者中,NPE為一病死率較高的繼發(fā)性疾病。盡早發(fā)現(xiàn)急性腦血管病并發(fā) NPE是提高搶救成功率的關(guān)鍵,對重癥急性腦血管病患者要提高警惕,患者突發(fā)的呼吸困難,在排除心、肺、腎原發(fā)病,且無誤吸及過量、過速輸液時,氧合指數(shù)小于 300,應(yīng)考慮并發(fā) NPE。一旦確診NPE,應(yīng)進(jìn)行積極、早期有效的救治,以提高搶救成功率。

[1] Fontes RB,Aguiar PH,Zanetti MV,et al.Acute neurogenic pulmonary edema:case reports and literature review[J].J Neumsurg Anesthesiol,2003,15(2)∶144-150.

[2] 李 鋼,徐如祥,柯以銓.顱腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的診斷及治療[J].海南醫(yī)學(xué),2006,17(10)∶79-80.

[3] Szotowski B,Antoniak S,Poller W,et al.Procoagulant soluble tissue factor is released from endothelial ce1ls in response to inflammatory cytokines[J].Cicr Res,2005,96(12)∶1 233-1 239.

[4] Pyeron AM.Respiratory fajlure in the neurological patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema[J].JNeurosci Nurs,2001,33∶203-207.

[5] Macleod AD.Neurogenic pulmonary edema in Palliative care[J].J Pain Symplom Manage,2002,23(2)∶154-156.