李山秀 林雪蓮 杜克江 衛(wèi)科科 趙善民 何顯教 晉玲 黃彥峰

3%CaCl2溶液對蟾蜍心肌損傷后血壓、心率及心電圖的影響

李山秀 林雪蓮 杜克江 衛(wèi)科科 趙善民 何顯教 晉玲 黃彥峰

目的探討鈣離子對蟾蜍實驗性急性心肌損傷后血壓、心率及心電圖的影響。方法蟾蜍經實驗性急性心肌損傷后，從后腔靜脈注入3%CaCl2溶液，觀察給藥前及給藥后不同時間(給藥即刻、給藥后3分鐘、給藥后6分鐘)段內蟾蜍的血壓、心率及心電圖的變化。結果鈣離子能明顯降低心肌受損以后的血壓(P＜0.01)，使P波電壓降低、PR間期延長、QT間期縮短(P＜0.01)，但對心率無明顯影響。結論3%CaCl2對實驗性急性心肌損傷的蟾蜍心肌具有加重損傷作用。

CaCl2；蟾蜍；心肌損傷；血壓；心率；心電圖

鈣離子對心肌細胞功能具有重要作用，心肌細胞內外鈣離子的變化，可影響心肌細胞電生理特性和心臟收縮與舒張功能。相關研究表明[1-2]，心肌細胞內高鈣可以導致心肌損傷，甚至壞死。但Ca2+在體內對心肌損傷后的血壓、心率及心電圖的影響未見報告，本實驗為揭示Ca2+與心肌損傷后的血壓、心率及心電之間的關系而進行探討，其目的是為心肌損傷后的Ca2+作用提供資料。

1 材料與方法

1.1 實驗動物 動物為中華大蟾蜍(Bufo bufo 1mm asiaticus)24只隨機分成對照組和實驗組兩組(學院動物實驗室提供)。體重55～108g。

1.2 實驗方法 20%烏拉坦皮下淋巴囊注射(劑量為0.012ml/g)麻醉。蟾蜍麻醉后，背位固定于蛙板上，開胸，剪開心包膜，用BL-410生物機能實驗系統(tǒng)記錄實驗前正常的血壓及心率，并用心電圖機(ECG—6511)記錄正常的心電圖作為對照觀察(紙速為25mm/s,標準電壓1mv=10mm)，輕托起心尖部，用眼科剪斜向剪一長約1mm的切口(注意切口勿剪穿心室壁)，即時記錄血壓、心率及心電圖。然后進行后腔靜脈注射3%CaCl2后分別記錄損傷即刻、給藥即刻及給藥后3分鐘和6分鐘后的血壓、心率及心電圖。對照組進行心肌損傷后，用同樣方法分別記錄其損傷即刻、損傷后3分鐘和6分鐘的血壓、心率及心電圖。

2 實驗結果

經實驗，CaCl2對心肌損傷后的蟾蜍心電圖影響。可使P波電壓有較明顯降低(P＜0.05)，PR間期延長(P＜0.05)及QT間期明顯縮短(P＜0.01)。鈣離子對蟾蜍血壓、心率及心電圖的影響見表1。

表1 鈣離子對蟾蜍血壓、心率及心電圖的影響(，n=12)

表1 鈣離子對蟾蜍血壓、心率及心電圖的影響(，n=12)

注：實驗組損傷后給高鈣與實驗前比較，a：P＜0.01；b：P＜0.05。

組別 血壓(mmHg) 心率(次/min) P波電壓(mv) PR間期(mv) QT間期(mv)對照組 實驗前 45.34±13.70 91.25±7.83 0.08±0.01 0.20±0.02 0.36±0.05心肌損傷 41.64±12.86a 91.13±8.01 0.08±0.02 0.20±0.02 0.39±0.03b 3min 37.35±10.71b 92.58±6.01 0.09±0.02 0.19±0.02 0.39±0.03b 6min 36.38±9.26b 92.53±6.13 0.09±0.03 0.19±0.01 0.37±0.05實驗組 實驗前 53.44±9.97 91.33±8.87 0.12±0.06 0.19±0.02 0.44±0.07心肌損傷 49.38±8.54b 91.99±8.53 0.11±0.05 0.22±0.02a 0.26±0.05a給藥即刻 45.05±8.29a 86.37±14.80 0.09±0.04b 0.22±0.03b 0.26±0.06a 3min 44.89±8.39a 85.87±9.54 0.08±0.04b 0.20±0.03 0.28±0.06a 6min 43.79±5.69a 85.99±6.92 0.08±0.05a 0.21±0.03 0.29±0.05a

3 討論

在正常機體內，心肌細胞外液各離子濃度一般認為與血漿相似，但細胞內液的各離子濃度與細胞外液相差很大。對于游離的Ca2+濃度，在血漿中約為2mmol/L,在心肌細胞內靜息時少于10～4mmol/L，收縮時約為10-2～10-1mmol/L[3]。由此可見，3%CaCl2已為高鈣溶液。而在正常生理狀態(tài)下Ca2+的胞內濃度和肌肉的收縮能力成正相關，當增大胞外鈣離子濃度時相當于增大細胞內外鈣離子濃度差，使鈣離子內流增大，從而增大鈣離子與肌鈣蛋白的親和力，導致心肌收縮；但Ca2+濃度一旦過大，會與肌鈣蛋白結合不易分離，心臟就會持續(xù)收縮，從而造成心臟的損傷，致使心臟不能完全舒張，造成回心血量減少，從而使心輸出量降低，這種現(xiàn)象在心肌損傷后高鈣的作用下存在。

實驗中發(fā)現(xiàn)，對照組中蟾蜍急性心肌損傷后，血壓降低(P＜0.05)，由于心肌損傷后，心肌收縮力受到影響，收縮力下降，所以血壓下降，但心率卻無明顯變化，這與相關報道相一致[4]。心電圖主要表現(xiàn)為QT間期延長。在實驗組中蟾蜍急性心肌損傷后，從后腔靜脈注入3%CaCl2，血壓較對照組有明顯降低(P＜0.01)，這可能與隨時間變化心肌損傷加重而心肌收縮力受到影響有關，也可能與急性心肌損傷后的高血鈣反應結果有關；同時心率無明顯變化，高鈣是PR間期延長，由此推測，鈣能使房室傳導延遲。高鈣使QT間期明顯縮短(P＜0.01)，這與高鈣血癥使心室復極化過程的縮短從而引起QT間期縮短相一致[5]。由實驗可知：大量鈣內流使得細胞內Ca2+突然增加，從而激活肌質網或內質網等細胞器上相應的受體，觸發(fā)儲鈣釋放入胞漿[6]，心肌細胞內鈣離子進一步增多，加重心肌損傷[1-2]。綜上所述，3%CaCl2對實驗性急性心肌損傷的蟾蜍心肌具有加重損傷作用。

鈣離子對心肌細胞功能具有重要作用。本實驗運用蟾蜍作為急性心肌損傷模型進行研究，觀察心肌損傷后，CaCl2對血壓、心率和心電圖的改變。這是一種簡便易行的急性心肌損傷模型，適用于教學模式，具有費用低等優(yōu)點。

[1]Maeda A,Honda M,Kuramochi T,et al.Doxorubicin cardiotoxicity:diastolic cardiac myocyte dysfunction as a result of impaired calcium handling in isolated cardiac myocytes[J].Jpn Circ J,1998,62(7):505.

[2]黃先玫,康曼麗,杜立中,等.阿霉素對實驗兔心肌細胞內游離鈣和肌漿網Ca2+ATP酶活性的影響[J].浙江大學學報(醫(yī)學版),2002,31(1):37.

[4]趙娜,趙善民.冷熱刺激對蟾蜍實驗性心肌損傷血壓及心率的影響[J].中華臨床醫(yī)藥雜志,2002,3(23):6-7.

[5]盧喜烈.心電圖基礎理論[M].天津:科學技術出版社,2005,316.

[6]楊寶峰,蘇定馮,周宏灝.藥理學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008,194-191.

Objective To investigate the effect of calcium on blood pressure, heart rate and electrocardiogram(ECG) in damage myocardial toad.Methods The toad after the experimental acute cardiac muscle damage, pours into 3% CaCl2solution from after venae cavae, after observes for the medicine in front of and for the medicine the different time (for medicine instantly, for medicine latter 3 minutes, gives medicine latter 6 minutes)in the section toad’s electrocardiogram, the blood pressure, the heart rate change. Results Calcium ions can significantly lower blood pressure after myocardial damage (P＜0.01), so that p-wave voltage reduction, PR interval prolongation, QT interval shortening (P＜0.01), but had no significant effect on heart rate. Conclusion 3%CaCl2on myocardial injury in experimental acute myocardial toad has aggravated injury.

CaCl2; toad; myocardial injury; blood pressure; heart rate; ECG

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.14.003

533000 廣西百色市右江民族醫(yī)學院生理學教研室 (李山秀 林雪蓮 杜克江 衛(wèi)科科 趙善民 何顯教 晉玲 黃彥峰)