姜衛(wèi)東 馮海

(山東省臨朐縣人民醫(yī)院 山東臨朐 262600)

不同濃度甲磺酸羅哌卡因行頸叢神經(jīng)阻滯對心血管功能的影響

姜衛(wèi)東 馮海

(山東省臨朐縣人民醫(yī)院 山東臨朐 262600)

甲磺酸羅哌卡因是一種國產新型酰胺類長效局麻藥,在化學結構上將鹽酸羅哌卡因的鹽酸根改為甲磺酸根,與比卡因相比,其中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心臟毒性較小,但其阻滯的效果可靠。臨床上已廣泛用于椎管內麻醉及各種神經(jīng)阻滯麻醉。羅哌卡因存在內在的擬交感活性及頸叢神經(jīng)阻滯可引起交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進,有研究表明在頸動脈內膜剝脫術中予羅哌卡因聯(lián)合頸深叢和須淺叢神經(jīng)阻滯可以改變心血管自律性,削弱心血管自動調節(jié)的穩(wěn)態(tài)[1]。然而不同濃度甲磺酸羅哌卡因行頸叢神經(jīng)阻滯后,對心血管自律性的影響尚不清楚。

甲磺酸羅哌卡因 麻醉 頸叢神經(jīng)阻滯

本研究比較不同濃度的甲磺酸羅哌卡因用于頸叢神經(jīng)阻滯的臨床效果、術中并發(fā)癥及對心血管功能的影響,評價其用于頸叢神經(jīng)阻滯時的心血管自主調節(jié)功能的穩(wěn)定性為臨床應用提供參考。

1 臨床資料

1.1 一般資料

擇期行甲狀腺腺瘤切除術患者56例,ASAI或II級,男5例,女51例,年齡30～65歲,體重50～80kg,無高血壓及心、肺、肝、腎、內分泌疾病史,術前未應用影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)及自主神經(jīng)系統(tǒng)的藥物。隨機均分成0.447%甲磺酸羅哌卡因組(A組)和0.894%甲磺酸羅哌卡因組(B組)。

1.2 麻醉與監(jiān)測

患者入室后在安靜的手術室中,環(huán)境溫度在24～26℃,仰臥位至少10min以適應新的環(huán)境。開放靜脈通路,監(jiān)測MAP、HR和SPO2記錄上述參數(shù)并作為基礎值。2組分別以0.447%甲磺酸羅哌卡因(批號: 090419303,山東魯抗辰欣藥業(yè)有限公司)和0.447%甲磺酸羅哌卡因(批號:090419303,山東魯抗辰欣藥業(yè)有限公司)行頸叢神經(jīng)阻滯,采用一點法,患側阻滯深、淺叢,對一側阻滯淺叢。深叢在C4橫突部位穿刺注藥6m L,雙側淺叢在胸鎖乳突肌后緣的皮下各注藥7m L,總量20m L。頸叢神經(jīng)阻滯后20m in,在患者安靜休息的狀態(tài)下,手術前再次記錄MAP和HR。

1.3 統(tǒng)計分析

采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件,計量資料用均數(shù)±標準差(±s),使用K-S檢驗檢測出數(shù)據(jù)正態(tài)性后組間比較采用成組t檢驗,組內比較采用配對t檢驗,計數(shù)資料采用Fisher檢驗。

2 結果

2組患者在性別、年齡、身高、體重、ASA分級及手術類型上差異無統(tǒng)計學意義。2組麻醉效果良好,均未觀察到與阻滯相關的嚴重并發(fā)癥。與頸叢神經(jīng)阻滯前比較,B組頸叢神經(jīng)阻滯后20min時MAP明顯增加和HR明顯增快(P<0.05)。A組頸叢神經(jīng)阻滯前后各指標差異無統(tǒng)計學意義(表1)。

表1 A、B2組麻醉前后MAP、HR的變化(±s)

表1 A、B2組麻醉前后MAP、HR的變化(±s)

注:B組與頸叢阻滯前比較:P<0.05

3 討論

臨床上用于外周神經(jīng)阻滯,鹽酸羅哌卡因濃度經(jīng)常是0.375%[2],和0.447%的甲磺酸羅哌卡因等摩爾濃度與0.25%的布比卡因麻醉效果相當[3]。為確保麻醉效果,本研究低濃度選用0.447%甲磺酸羅哌卡因。0.447%甲磺酸羅哌卡因和0.894%甲磺酸羅哌卡因行神經(jīng)阻滯后約20m in起效,因此本研究選用頸叢神經(jīng)阻滯20m in后并在手術前觀察各參數(shù)的變化,排除手術及體位等因素的影響,術中麻醉鎮(zhèn)痛效果滿意,可進一步保證2組各參數(shù)的可比性。

本研究結果表明,B組頸叢神經(jīng)阻滯后20min血壓升高、心率增快,目前多數(shù)觀點認為是頸動脈竇及頸迷走神經(jīng)部分或完全被阻滯,交感神經(jīng)活性增強所致。另外頸深叢神經(jīng)阻滯時藥物即刻浸潤和擴散到鄰近的解剖結構和自主神經(jīng),包括頸動脈竇和舌咽部神經(jīng),以及心肺迷走神經(jīng)和C2～4神經(jīng)根旁的動脈壓力感受器,壓力感受器和自主神經(jīng)的阻斷,導致自主神經(jīng)調節(jié)失衡和血壓、心率的上升。正常心率的綜合反應取決于交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的動態(tài)平衡,且心率的即刻變化由迷走神經(jīng)控制,交感神經(jīng)僅起輔助作用。

綜上所述,0.894%甲磺酸羅哌卡因頸叢神經(jīng)阻滯后伴隨著心臟迷走神經(jīng)功能的降低,血壓上升,心率加快,同時心交感神經(jīng)輸出增強,表明心血管自主性調控存在整體改變。0.447%甲磺酸羅哌卡因頸叢神經(jīng)阻滯有利于心血管自主神經(jīng)調節(jié)功能的穩(wěn)定,對心臟高風險患者更為有利。

[1] Kim YK,H wang GS,H uh IY,et al. A ltered autonom ic cardiovascular regulation after combined deep and superficial cervical plexus blockade for carotid endarterectomy[J].Anesth Analg,2006,103: 533～539.

[2] 韓非,修萍,李文志,等.相同濃度羅哌卡因與布比卡因頸叢阻滯的比較[J].臨床麻醉學雜志,2004,20(7):410～412.

[3 ] Wildsm ith JAW,Brown D T.Structure activity relationship indifferential never block at high and low frequency stimulation[J].British J Snaesth, 1998,63:444～452.

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