朱為梅，申 秋

(云南省第三人民醫(yī)院消化內(nèi)科，云南 昆明 650011)

140例直腸癌患者乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測分析

朱為梅，申 秋

(云南省第三人民醫(yī)院消化內(nèi)科，云南 昆明 650011)

目的探討140例直腸癌患者中乙型肝炎病毒標(biāo)志物的檢測情況及乙型肝炎病毒標(biāo)志物與直腸癌Dukes分期的關(guān)系。方法 回顧性分析2005年1月至2009年6月云南省第三人民醫(yī)院消化中心收治的140例經(jīng)病理確診并進(jìn)行Dukes分期直腸癌患者乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測的臨床資料。結(jié)果 直腸癌患者中乙型肝炎病毒表面抗原陽性率為3.6%，低于普通人群的9.09%。直腸癌Dukes各分期中乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測指標(biāo)的陽性率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論 乙型肝炎病毒可能對直腸癌的發(fā)生有一定的抑制作用，但乙型肝炎表面抗原與直腸癌Dukes分期的關(guān)系不明確。

乙型肝炎病毒;直腸癌;Dukes分期;乙型肝炎表面抗原(HBsAg)

大腸癌包括結(jié)腸癌和直腸癌，是常見的消化道惡性腫瘤。近年來發(fā)病率逐年升高，已位居我國常見惡性腫瘤的第四位，占消化道腫瘤第二位［1］。國人大腸癌近半數(shù)以上位于直腸，且呈年輕化趨勢。直腸癌的病因尚未完全清楚，目前認(rèn)為主要是環(huán)境與遺傳因素綜合作用的結(jié)果［2］。本研究通過回顧性總結(jié)分析2005年1月至2009年6月我科診治的140例直腸癌患者乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測的臨床資料，旨在探討直腸癌患者中乙型肝炎病毒感染情況及乙型肝炎表面抗原與直腸癌Dukes分期的關(guān)系，以期為今后直腸癌的臨床研究工作提供線索。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2005年1月至2009年6月我科收治的140例經(jīng)過病理學(xué)確診為直腸癌的臨床資料。其中男性98例，女性42例，年齡(56±10)歲。所有患者按Dukes大腸癌臨床分期［2］:A期22例，B期30例，C期50例，D期38例。140例患者均行乙型肝炎病毒及其他肝炎病毒(甲、丙、丁、戊)標(biāo)志物的相關(guān)檢測。入選對象無酗酒、藥物及自身免疫性肝病病史。乙型肝炎病毒感染者按中華醫(yī)學(xué)會肝病分會、中華醫(yī)學(xué)會感染分會2005年12月聯(lián)合發(fā)布《慢性乙肝防治指南》［3］進(jìn)行診斷。

1.2 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)利用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，應(yīng)用x2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 140例直腸癌患者中:HBsAg陽性者5例(3.6%)，其中含HBeAg同時陽性3例，抗-HBe陽性者2例?？?HBs陽性者93例(66.4%)、乙型肝炎病毒標(biāo)志物全陰42例(30%)，抗-HBcIgM陽性0例，見表1。

表1 直腸癌中乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測情況［例(%)］

2.2 直腸癌Dukes分期與乙型肝炎病毒標(biāo)志物無明顯的相關(guān)性，各分期中乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測指標(biāo)的陽性率差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，見表2。

表2 直腸癌Dukes分期與乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測［例(%)］

3 討論

我國屬乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus，HBV)感染的高發(fā)病區(qū)(發(fā)病率≥8%)，一般人群的乙型肝炎病毒表面抗原(Hepatitis B virus surface antigen，HBsAg)陽性率約為9.09%［3］。結(jié)、直腸癌是我國常見的消化道惡性腫瘤，其發(fā)病率接近5%［4］，超過國際水平(2%)。本研究中，直腸癌患者HBsAg陽性率為3.6%，低于普通人群。

推測原因可能與乙型肝炎病毒持續(xù)感染后體內(nèi)發(fā)生的免疫應(yīng)答機(jī)制有關(guān)。乙型肝炎病毒感染后持續(xù)在人體肝臟復(fù)制的病毒經(jīng)單核/巨噬細(xì)胞吞噬、加工、遞呈進(jìn)而激活免疫應(yīng)答［2］。肝臟含大量巨噬細(xì)胞、抗原遞呈細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，通過產(chǎn)生細(xì)胞因子、補(bǔ)體和急性反應(yīng)蛋白，對潛在的特異危險信號作出快速應(yīng)答［5］。富集于肝臟的庫普弗細(xì)胞是一種吞噬細(xì)胞，研究表明［6］，庫普弗細(xì)胞有消滅或減弱抗原性的作用，被激活后可促進(jìn)實驗性癌細(xì)胞凋亡，其在天然免疫中發(fā)揮關(guān)鍵作用，是肝臟腫瘤壞死因子的主要來源;自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)和NKT細(xì)胞是肝臟主要的淋巴細(xì)胞，NK細(xì)胞主要產(chǎn)生干擾素［5］、乙型肝炎病毒，感染后上述因素被激活，從而在抗腫瘤方面發(fā)揮著重要作用。

血管形成是腫瘤生長的要素，早在1971年即有研究將抑制血管形成作為腫瘤治療策略［7］。近年來研究表明干擾素及淋巴毒素在體內(nèi)外均具有抗血管生成的作用，乙型肝炎病毒感染后激活的免疫應(yīng)答誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生的干擾素及淋巴毒素，可能抑制腫瘤部位的血管新生，從而減緩癌細(xì)胞的生長?；诖耍狙芯客瑫r還對直腸癌的Dukes不同分期患者中乙型肝炎病毒標(biāo)志物進(jìn)行了對比分析，原設(shè)想HBsAg陽性者Dukes分期應(yīng)好于陰性者，但結(jié)果顯示直腸癌的分期與乙型肝炎病毒感染的差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可能與樣本量小有關(guān)，今后尚需擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步研究。

本分析發(fā)現(xiàn)直腸癌患者HBsAg陽性率明顯低于普通人群，乙型肝炎病毒感染可能對直腸癌的發(fā)生有一定抑制作用，但腫瘤的發(fā)生、發(fā)展是一個復(fù)雜的多因素、多階段的過程，對其具體機(jī)制尚待進(jìn)一步研究。同時提醒廣大醫(yī)務(wù)工作者，在直腸癌的篩查、普查中，對具有高危因素且HBsAg陰性者應(yīng)給予更多關(guān)注。

［1］ 方 樺，王興元，王金萬，等.300例結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移患者的臨床預(yù)后分析［J］.中華腫瘤雜志，2009，31(3)∶220-222.

［2］ 王吉耀，廖二元，胡品津.內(nèi)科學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008∶454-456.

［3］ 中華醫(yī)學(xué)會肝病學(xué)分會，中華醫(yī)學(xué)會感染病學(xué)分會.慢性乙型肝炎防治指南［J］.中華傳染病雜志，2005，23(6)∶421-431.

［4］ 李 明，顧 晉.中國結(jié)直腸癌20年來發(fā)病模式的變化趨勢［J］.中華胃腸外科雜志，2007，7(3)∶36.

［5］ 湯艷麗，邱德凱，馬 雄.肝臟天然免疫與非酒精性脂肪性肝?。跩］. 中華消化雜志，2009，29(3)∶213-214.

［6］ 朱海珍，阮幼冰，武忠弼.Kupffer細(xì)胞對實驗性肝癌中細(xì)胞凋亡相關(guān)基因表達(dá)的影響［J］.同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2000，29(2)∶97.

［7］ Folkman J.Tumor angiogenesis:therapeutic implications［J］.N Eng JMed，1971，285(21)∶1 182-1 186.

R373.2

A

1003—6350(2010)09—106—02

朱為梅(1972—)，女，云南省普洱市人，主治醫(yī)師，學(xué)士。

2009-12-23)

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