曹德文 ，聶 柳 ，王 鵬 ，姚 敏

（1.吉林省遼源市中心醫(yī)院神經(jīng)外科，吉林遼源 136200；2.海南省海口市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，海南海口 570100）

重度顱腦損傷術(shù)中出現(xiàn)惡性腦膨出是比較常見的難題之一，病情進(jìn)展快，處理棘手，預(yù)后差。總結(jié)我院2003～2007年重度顱腦損傷術(shù)中出現(xiàn)惡性腦膨出43例，死亡4例，植物生存3例，中、重殘6例，良好30例。分析其原因，為其有效的防治提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組惡性腦膨出患者43例，年齡15～65歲，平均42歲，其中男25例，女18例。受傷的原因：均為車禍傷；受傷機(jī)制：加速傷12例，減速傷31例。

1.2 意識(shí)及瞳孔變化

術(shù)前患者均深昏迷，GCS評(píng)分3～5分，雙側(cè)瞳孔散大者15例，一側(cè)散大者28例。

1.3 影像學(xué)表現(xiàn)

入院后所有患者均行頭16排CT檢查，頭CT表現(xiàn)均有不同程度的硬膜下血腫或彌散性的腦挫裂傷，中線移位明顯，其中移位≥5～10 mm，環(huán)池、鞍上池受壓消失。術(shù)中出現(xiàn)腦膨出后均行頭顱CT檢查，術(shù)區(qū)對(duì)側(cè)部位繼發(fā)顱內(nèi)血腫21例，手術(shù)部位繼發(fā)顱內(nèi)血腫4例，彌漫性腦腫脹、腦水腫12例。

1.4 防治方法

術(shù)中均行改良翼點(diǎn)入路血腫清除、標(biāo)準(zhǔn)去大骨瓣減壓術(shù)，形成面積約14 cm×10 cm的減壓窗，減壓窗要求達(dá)到額葉、顳葉底以減輕對(duì)腦中線的壓力。術(shù)中，如硬腦膜張力高，觸摸硬，硬膜呈蘭染，快速靜滴20%甘露醇250 ml加呋噻米40 mg，減壓窗四周硬膜懸吊，腦壓有所下降后在硬膜下血腫四周做小切口，清除部分血腫。

硬腦膜U行快速剪開，清除硬膜下血腫，同時(shí)利于硬腦膜與顳肌行減張縫合。電凝腦表或橋靜脈損傷的活動(dòng)性出血點(diǎn)。如出現(xiàn)惡性腦彭出，判定腦膨出原因，果斷處理，行硬腦膜與顳肌減張縫合。對(duì)可疑繼發(fā)同側(cè)腦內(nèi)血腫的，可簡(jiǎn)單縫合包扎，緊急行頭16排CT檢查。

頭16排CT檢查：①大多數(shù)患者是受傷的對(duì)側(cè)部位出現(xiàn)遲發(fā)的硬膜外或下血腫，予以手術(shù)清除；②對(duì)繼發(fā)腦內(nèi)血腫者，按腦內(nèi)血腫手術(shù)；③對(duì)出現(xiàn)彌漫性腦腫脹者，則行對(duì)側(cè)改良翼點(diǎn)入路標(biāo)準(zhǔn)去大骨瓣減壓術(shù)，術(shù)后系統(tǒng)脫水、過(guò)度通氣、激素沖擊等治療。

對(duì)惡性腦膨出無(wú)法行頭皮縫合、關(guān)顱者，吸除溢出的腦組織，強(qiáng)行關(guān)顱、頭皮全層縫合。

2 結(jié)果

本組術(shù)中出現(xiàn)惡性腦膨出43例，根據(jù)格拉斯哥預(yù)后評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（glasgow outcome scale,GOS）評(píng)估療效并術(shù)后隨訪半年，良好(5分)30例，中、重殘（3～4分）6例，植物生存（2分）3例，死亡（1分）4例。

3 討論

腦膨出的病因主要有顱內(nèi)繼發(fā)血腫：重度顱腦損傷尤其是減速性損傷多見。當(dāng)術(shù)中原發(fā)部位去除骨瓣，清除血腫后壓力填塞效應(yīng)突然減輕或消失，致使原已破損的血管或顱骨板障血管迅速再出血，同時(shí)因血管自身喪失自主調(diào)節(jié)功能或因血管內(nèi)外壓力差增大而破裂出血，從而使術(shù)野鄰近或遠(yuǎn)隔區(qū)域形成繼發(fā)血腫，顱內(nèi)壓增高致惡性腦膨出。此類血腫形成快，通常在切開硬腦膜、清除血腫后形成，腦組織疝出減壓窗多，造成減壓窗緣腦組織裂傷和靜脈回流障礙，加重腦膨出，形成惡性循環(huán)[1]。

彌漫性腦腫脹是惡性腦膨出的另一主要病因。對(duì)急性彌漫性腦腫脹現(xiàn)在一致認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制為：①重度顱腦損傷后腦血管急性擴(kuò)張，外力(尤其是剪切力)使橋腦藍(lán)斑、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦和下丘腦植物神經(jīng)中樞等損害，導(dǎo)致腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失，血管麻痹，剪開硬膜清除積血后，壓力突然降低，引起腦血管異常擴(kuò)張，腦血流量和血容量迅速增加[2]。腦組織水腫，或環(huán)池封閉致靜脈回流障礙，形成彌漫性腦腫脹。②由于彌漫性軸索損傷等腦微循環(huán)淤血，腦組織缺氧致腦腫脹、腦膨出。③輸入液體過(guò)多過(guò)快致腦水腫、腦組織腫脹。頭CT的主要表現(xiàn)是中線移位明顯，而血腫產(chǎn)生的占位效應(yīng)卻很小，同側(cè)基底池、環(huán)池、三腦室及側(cè)腦室皆有不同程度的受壓或消失。此種情況說(shuō)明顱內(nèi)占位效應(yīng)主要來(lái)自于腦腫脹所致[3]。

顱腦損傷患者因硬膜下血腫、腦疝行手術(shù)治療時(shí)，由于突然減壓使原麻痹擴(kuò)張的血管由過(guò)度灌注變成極度擴(kuò)張而誘發(fā)惡性腦膨出，腦皮層血管呈明顯淤血狀態(tài)，深藍(lán)色，質(zhì)地硬，無(wú)腦搏，腦組織呈“發(fā)酵”樣膨出，手術(shù)預(yù)后差，所以術(shù)前快速頭顱鉆孔引流顯得尤其重要。術(shù)前快速鉆孔引流減低顱內(nèi)壓，減輕腦干受壓，為患者贏得搶救時(shí)間，可以阻止腦血管麻痹、改善腦干功能、減輕減緩腦膨出，為術(shù)后改善腦基底血循環(huán)治療和腦干功能的恢復(fù)創(chuàng)造條件。術(shù)中的處理：①在常規(guī)使用過(guò)度通氣和系統(tǒng)脫水，控制液體輸入的同時(shí)，最有效的措施是控制動(dòng)脈收縮壓（將收縮壓維持在60～90 mm Hg）以緩解腦血管的急性擴(kuò)張。過(guò)度通氣就是使血液中二氧化碳分壓降低，達(dá)到收縮腦血管，降低腦血流量，從而降低顱內(nèi)壓。同時(shí)也降低腦灌注壓，加重腦缺血缺氧，所以過(guò)度通氣只作為一種臨時(shí)的急救治療手段，在硬膜切開腦膨出明顯影響關(guān)顱時(shí)使用。②對(duì)側(cè)同樣行改良翼點(diǎn)入路血腫標(biāo)準(zhǔn)去大骨瓣減壓術(shù)，術(shù)中盡量咬低蝶骨嵴以減輕對(duì)腦中軸的壓力。③靜滴低分子右旋糖酐、丹參等改善腦基底血循環(huán)治療。低右能改善微循環(huán)及側(cè)支循環(huán)，挽救缺血半暗區(qū)，改善神經(jīng)功能缺損，降低血液黏度，促進(jìn)血液流動(dòng)。國(guó)內(nèi)外資料顯示，這類重度顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的病死率大于70%。筆者采用雙側(cè)去大骨瓣減壓術(shù)，8例患者僅死亡3例，效果顯著[4-5]。

另外，低血壓、缺氧、較大回流靜脈的損傷、血腫長(zhǎng)時(shí)間壓迫腦組織以及突然減壓后造成腦組織的缺血再灌注損傷，均可加重腦組織缺氧，導(dǎo)致大片細(xì)胞內(nèi)外的水腫；長(zhǎng)時(shí)間腦疝壓迫小腦幕裂孔附近的基底靜脈、大腦內(nèi)靜脈等，造成顱底及基底節(jié)腦組織血液回流受阻；外側(cè)裂損傷造成的大腦凸面靜脈回流障礙，腦梗死等促成腦水腫[4]。只有針對(duì)病因采取相應(yīng)措施，才能緩解術(shù)中的腦膨出，使患者得到最大化好轉(zhuǎn)。

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