劉 央

（東莞市清溪醫(yī)院內(nèi)科，廣東東莞 523660）

心房纖顫是臨床十分常見的心律失常之一，可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥，比如會增加心衰、血栓栓塞、死亡的發(fā)生幾率，其中血栓栓塞是其嚴(yán)重并發(fā)癥。筆者對我院近4年來收治的125例心房纖顫患者進(jìn)行臨床分析，以探討心房纖顫并發(fā)血栓栓塞的危險因素，試圖為防治心房纖顫患者的血栓栓塞提供參考依據(jù)?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2005~2009年在我院住院治療并獲隨訪的125例房顫患者。其中，男65例，女60例；年齡34～82歲，平均64.5歲。所有入選的非瓣膜病慢性心房顫動患者均嚴(yán)格按照歐洲心臟病學(xué)會（ESC）和北美心臟起搏和電生理學(xué)會（NASPE）《關(guān)于房顫的命名和分類方法（2003）》的標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有入選的非瓣膜病慢性心房顫動患者，均經(jīng)靜息心電圖或動態(tài)心電圖等證實。②無風(fēng)濕性心臟病及退行性瓣膜病病史、體征和超聲心動圖表現(xiàn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)超聲心動圖檢查證實有心臟瓣膜性疾病；②癡呆或精神病，難以提供準(zhǔn)確、詳盡的病史；③嚴(yán)重肝腎功能衰竭、惡性腫瘤等預(yù)期壽命≤12個月。

1.2 調(diào)查與心電圖監(jiān)護(hù)方法

通過電話、信訪、門診或醫(yī)生家訪等方式進(jìn)行隨訪調(diào)查，調(diào)查內(nèi)容包括：年齡、性別、地址、房顫類型、持續(xù)時間、伴隨疾病、左房及左室大小、心功能狀況、脂蛋白及纖維蛋白原水平、藥物干預(yù)情況、服藥期間有無出血并發(fā)癥、停藥原因、有無缺血性腦卒中及生存狀況。分組：根據(jù)患者治療情況將患者分為：抗栓治療組65例、未抗栓治療組60例。同時全部患者入院后常規(guī)心電圖監(jiān)護(hù)5～7 d，并于入院后前3 d每天至少描記心電圖1次，對血栓栓塞部位進(jìn)行定位診斷，下壁、下壁+后壁、下壁+側(cè)壁、下壁+右室梗死歸入下壁梗死，前壁、前間壁、前側(cè)壁、廣泛前壁心肌梗死歸入前壁梗死。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

統(tǒng)計分析采用SPSS 13.5統(tǒng)計軟件處理資料。計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0．05為有顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 病因狀況

本組125例心房纖顫并發(fā)血栓栓塞患者中，合并心絞痛52例，心肌梗死30例，心功能不全20例，以房顫為主要表現(xiàn)者8例；合并高血壓75例，合并糖尿病50例。高血壓50例中，合并糖尿病15例。甲亢6例，肺心病6例，心肌病6例。

2.2 心血管情況

125例患者中，陣發(fā)性心房纖顫25例，持續(xù)性心房纖顫100例，90例患者在發(fā)病前已知有多年心房纖顫史，已有服藥治療；80例行頸動脈彩超檢查，CASⅠ～Ⅱ級30例，Ⅲ ～Ⅳ級40例，10例未見異常，異常率為87.5%；20例行常規(guī)UCG檢查均未發(fā)現(xiàn)附壁血栓；功能Ⅰ～Ⅱ級80例，Ⅲ～Ⅳ級25例。按NYHA分級Ⅰ級心功能患者分布于未抗栓組明顯多于抗栓組，而Ⅳ級心功能患者分布于未抗栓組少于抗栓組。

2.3 腦梗死亞型

65例抗栓治療患者中，全前循環(huán)組（TACI）40例，部分前循環(huán)組（PACI）15 例，后循環(huán)組（PCICI）10 例。60 例未給予抗栓治療患者中，TACI 25例，PACI 20例，PCICI 15例，其中兩組TACI、PACI間比率有顯著性差異（P＜0.05）。 同時抗栓組腦卒中發(fā)生率低于其他未抗栓組（P＜0.05）。

3 討論

心房纖顫發(fā)病率隨器質(zhì)性心臟病的出現(xiàn)而升高，也隨年齡增加而升高。房顫后，由于血液動力學(xué)受到影響，可導(dǎo)致心力衰竭、低血壓[1]。長期心動過速也可引起心肌病變[2]。房顫持續(xù)存在48 h或更長時間，可形成房內(nèi)附壁血栓，并發(fā)血栓性疾病，是腦卒中的重要原因。在心房纖顫并發(fā)血栓栓塞的發(fā)生機(jī)制中，由于血栓前狀態(tài)及血栓形成是一個十分復(fù)雜的病理過程，除了受凝血及纖溶因素的影響外還與機(jī)體單核，巨噬細(xì)胞功能、神經(jīng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)等密切相關(guān)[3]。現(xiàn)在有的學(xué)說認(rèn)為擴(kuò)大的左房是PTS形成的場所。有研究表明心肌病與PTS的關(guān)系時發(fā)現(xiàn)，纖維蛋白肽A、凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物升高明顯的心肌病患者均是房顫患者，而FPA、TAT增高程度也與左房內(nèi)徑呈正相關(guān)，提示凝血激活過程可能發(fā)生在擴(kuò)大的左房內(nèi)，認(rèn)為左房擴(kuò)大伴房顫時，心房不規(guī)則的運動引起心房內(nèi)膜損傷，內(nèi)膜下組織暴露，組織因子釋放增多，激活外源性凝血系統(tǒng)。同時損傷的內(nèi)膜細(xì)胞釋放更多的血管性血友病因子，促使合成增加血液黏滯性增高[4]。心房內(nèi)血流異常與PTS形成有關(guān)。房顫時由于心房內(nèi)血流紊亂，流速降低，引起血小板聚集和頻繁的血小板撞擊，這種現(xiàn)象可導(dǎo)致血小板功能的明顯激活。左房內(nèi)血流紊亂引起肺靜脈內(nèi)皮細(xì)胞功能受損，釋放VWF增加，導(dǎo)致肺巨噬細(xì)胞產(chǎn)生更多的肝臟刺激因子，后者可使肝臟合成增加，有利于PTS形成。心臟電生理研究發(fā)現(xiàn)，心房前、后負(fù)荷的改變可影響心臟電生理指標(biāo)及誘發(fā)心律失常，即收縮-興奮耦聯(lián)或機(jī)械-電反饋[5]。有研究對離體兔心研究發(fā)現(xiàn)，隨著雙側(cè)心房壓力的上升，出現(xiàn)細(xì)胞有效不應(yīng)期及動作電位時程縮短及房顫易損性提高，而心房壓力降低后房顫可以迅速轉(zhuǎn)復(fù)[6]。

通過上述分析得知，房顫患者心房及心室容積增加、CVP及PAWP的升高以及MR、TR的增多，可能是風(fēng)濕性二尖瓣疾病血流動力學(xué)改變導(dǎo)致心房的電重構(gòu)，使心房的電誘發(fā)性增加，有助于房顫的觸發(fā)和維持。在中風(fēng)危險因素方面，本組的高血壓及腦卒中史比率都比較高，同時高血壓史及心功能不全嚴(yán)重（Ⅲ～Ⅳ級）在 TACI組比率高（P＜0.05），而心功能不全I(xiàn)～Ⅱ級在TACI組比率低 （P＜0.05）。 心功能不全程度與CCI的大小及阻塞腦血管系統(tǒng)有關(guān)，可見調(diào)控血壓及改善心功能是預(yù)防本病的重要因素。另外，本組患者中有38例頸動脈彩超檢查，CAS異常率達(dá)87.5%，故CAS也可能是重要病因之一。

轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律和預(yù)防血栓栓塞是治療房顫的兩個重要目標(biāo)。房顫的復(fù)律有電轉(zhuǎn)復(fù)和藥物轉(zhuǎn)復(fù)、西藥復(fù)律常用胺碘酮、心律平、索他洛爾等[7]。如房顫的持續(xù)時間長，藥物復(fù)律效果漸減少，可降到20%左右。預(yù)防血栓栓塞常用華法林、肝素等抗凝治療，但某些患者有禁忌證或出血傾向而不能使用。因此提高房顫的復(fù)律效果和增加抗凝治療手段是防治房顫重要問題之一[8]。本資料125例房顫患者，接受華法令、阿斯匹林抗凝治療65例，未發(fā)生栓塞并發(fā)癥。在未進(jìn)行抗凝治療的患者中，有1例轉(zhuǎn)復(fù)成功后發(fā)生腦栓塞。因此，對房顫治療最根本、最首要的目標(biāo)就是預(yù)防、減少其腦卒中的發(fā)生，不管采用節(jié)律控制或是室律控制，應(yīng)該把抗凝治療放在首位，以期改善患者生活質(zhì)量和延長壽命。

總之，心房纖顫并發(fā)血栓栓塞危險因素多，相對比較獨立，因此對合并高齡、CPK峰值高、心功能差等血栓栓塞危險因素的心房纖顫患者，臨床醫(yī)師更應(yīng)該加強(qiáng)認(rèn)識，提高臨床預(yù)防和診治水平。

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