王慧君

本文就我院2005年9月—2007年9月收治的48例大面積腦梗死患者的臨床特點(diǎn)、治療方法及死亡原因進(jìn)行總結(jié)分析?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資 料

1.1 一般資料 48例大面積腦梗死患者,男28例,女20例,年齡45歲～85歲,平均63歲。其中高血壓45例,糖尿病24例,高脂血癥36例,冠心病18例。

1.2 臨床表現(xiàn) 活動(dòng)中發(fā)病35例,靜態(tài)下發(fā)病13例,血壓高于180/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)26例,意識(shí)障礙 39例,語(yǔ)言障礙40例,頭痛42例,嘔吐38例,抽搐7例,雙眼同向凝視25例,尿失禁26例,腦膜刺激征陽(yáng)性 6例,病理征陽(yáng)性43例,肢體運(yùn)動(dòng)障礙48例(一側(cè)肢體全癱34例,輕癱7例,一側(cè)上或下肢癱7例),腦疝16例,發(fā)熱35例,應(yīng)激性潰瘍16例。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 心電圖改變36例,房顫14例,心肌缺血40例,Q-T間期延長(zhǎng)8例,陳舊性心肌梗死5例,血糖升高19例,血脂升高39例。顱多普勒超聲(TCD)示梗死區(qū)供血不足或腦動(dòng)脈硬化43例。經(jīng)頭CT、磁共振成像(MRI)證實(shí)大面積腦梗死48例,其中額顳頂葉13例,額葉 4例,顳頂8例,額顳葉15例,頂枕4例,顳葉 4例,合并側(cè)腦室受壓 16例,中線移位 25例。

1.4 治療及預(yù)后 患者入院后根據(jù)發(fā)病時(shí)間及影像學(xué)改變治療。發(fā)病超過(guò)6 h或已有影像學(xué)改變者32例,均給予常規(guī)治療:20%甘露醇、甘油果糖、呋塞米(速尿)、白蛋白靜脈輸注以脫水降顱壓,同時(shí)予以抗氧自由基,部分病例早期給予巴曲酶或降纖酶治療,結(jié)合奧扎格雷鈉靜脈輸注,同時(shí)輔以阿司匹林防止血小板聚集,避免新的栓子形成及血栓逆向延伸,并給予腦保護(hù)劑,防治并發(fā)癥及支持對(duì)癥等綜合內(nèi)科治療。發(fā)病6 h內(nèi)尿激酶溶栓治療9例。7例給予抗凝治療,低分子肝素鈣5 000 U腹部皮下注射,2次/日。5例因合并腦疝并進(jìn)行性加重轉(zhuǎn)外科行去骨瓣減壓術(shù)。意識(shí)障礙18例(嗜睡14例,昏迷4例),失語(yǔ)35例(感覺(jué)性失語(yǔ)10例,運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)16例,混合性失語(yǔ)9例),肢體肌力0級(jí)～Ⅴ級(jí)(48例均有不同程度癱瘓,其中22例肢體肌力0級(jí)),肺部感染 24例,泌尿系感染 7例,應(yīng)激性潰瘍 9例,褥瘡3例,梗死后出血6例(確診后立即停用抗凝、抗血小板聚集及擴(kuò)血管藥物治療,同時(shí)加大脫水降顱壓治療)。35例經(jīng)治療后生命體征平穩(wěn)后好轉(zhuǎn)出院,13例死亡。

2 討 論

大面積腦梗死目前尚無(wú)明確定義,有學(xué)者認(rèn)為梗死面積應(yīng)直徑大于4.0 cm或梗死面積波及兩個(gè)腦葉以上,也有人認(rèn)為梗死范圍應(yīng)大于同側(cè)大腦半球1/2或者2/3的面積,也有作者認(rèn)為應(yīng)以頸內(nèi)動(dòng)脈或/和大腦中動(dòng)脈閉塞造成的梗死為限[1]。2000年全國(guó)腦卒中的分型、分期治療建議草案提出大面積梗死CT分型的定義:超過(guò)1個(gè)腦葉,5 cm2以上。本組患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)均參考以上指標(biāo)確定,CT、MRI顯示梗死灶仍以大腦中動(dòng)脈供血分布區(qū)多見(jiàn)。

大面積腦梗死多發(fā)生于60歲以上老年人,腦動(dòng)脈硬化、高血壓、冠心病、高血脂、高血糖為其主要危險(xiǎn)因素,多在活動(dòng)狀態(tài)下急性發(fā)病,可能與急性血流動(dòng)力學(xué)改變及心臟或大動(dòng)脈附著血栓脫落栓塞有關(guān)。臨床主要表現(xiàn)為顱高壓癥狀較明顯,不同部位的頭痛、嘔吐、不同程度的意識(shí)障礙,言語(yǔ)及肢體運(yùn)動(dòng)障礙,同向凝視[2]。本組48例患者,大多數(shù)動(dòng)態(tài)起病,伴有頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙。與腦出血的起病形式及臨床表現(xiàn)相似,易誤診為腦出血,而頭顱CT、MRI檢查能早期明確診斷。本組大部分病員入院時(shí)癥狀較輕,頭CT未見(jiàn)異常,1 d～3 d后癥狀明顯加重,復(fù)查頭CT示大面積梗死灶并且水腫癥狀明顯。因此對(duì)這些病員應(yīng)高度重視,積極給予脫水治療。大面積腦梗死雖僅占同期腦梗死的8%,但其病死率卻高達(dá)41.7%。

由于本病是在主干閉塞基礎(chǔ)上突然發(fā)生,側(cè)支循環(huán)難以及時(shí)充分地建立,導(dǎo)致腦組織廣泛壞死或軟化,影像學(xué)檢查中常早期出現(xiàn)低密度灶。大面積腦梗死又加重腦水腫而較早出現(xiàn)中線結(jié)構(gòu)移位,并影響間腦和上腦干功能,使患者在起病后不久即出現(xiàn)意識(shí)障礙,且其存活率與意識(shí)障礙程度呈正相關(guān)。病情一般都較嚴(yán)重,病死率高。本組病例好轉(zhuǎn)35例,死亡13例,死因主要是腦疝,故大面積腦梗死時(shí)應(yīng)積極控制腦水腫,降低顱內(nèi)壓,使用脫水劑至關(guān)重要。在疾病早期采用溶栓治療,溶解血栓,使血管再通,建立側(cè)支循環(huán),以利“半暗帶區(qū)”重新得到充分血供,促使神經(jīng)功能恢復(fù)。此外,積極治療并發(fā)癥也是不可忽視的重要一環(huán)。

大面積腦梗死因梗死區(qū)周?chē)[及梗死區(qū)出血而出現(xiàn)顱高壓癥狀,臨床癥狀頗似出血性卒中。早期控制高血壓、防治動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展可明顯降低大面積腦梗死的發(fā)生率。大面積腦梗死治療過(guò)程中如癥狀加重,應(yīng)注意梗死后出血的可能,可做CT以進(jìn)一步明確。其發(fā)生機(jī)制為動(dòng)脈栓塞后,閉塞遠(yuǎn)端的血管發(fā)生缺血性改變,進(jìn)而麻痹擴(kuò)張及血壓下降使栓子推向遠(yuǎn)端或栓子破碎崩解向遠(yuǎn)端移動(dòng)阻塞于更細(xì)小的動(dòng)脈分支,原被阻塞的動(dòng)脈恢復(fù)正常的血循環(huán)及壓力。由于此段動(dòng)脈已有缺血性改變,血液可自病變血管露出,進(jìn)入原缺血梗死區(qū)導(dǎo)致腦缺血區(qū)血流重灌流,造成梗死區(qū)繼發(fā)性出血即形成出血性梗死[3]。本組經(jīng)頭顱CT證實(shí)共有6例,發(fā)生時(shí)間在發(fā)病2周以內(nèi),均表現(xiàn)為原有癥狀加重,包括意識(shí)障礙及肢體癱瘓加重,突然出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心嘔吐等,一般預(yù)后差。因此,應(yīng)積極防止出血性腦梗死的發(fā)生。出血性腦梗死的發(fā)生除了與梗死灶大小有關(guān)外,還可能與高血壓、年齡、抗凝藥物及溶栓藥物治療有關(guān)。所以對(duì)大面積腦梗死患者,控制好血壓,慎用或不用抗凝藥物及溶栓治療,可能會(huì)減少梗死后出血的發(fā)生[4]。

總之,大面積腦梗死病情兇險(xiǎn),重在預(yù)防。一旦患病,應(yīng)早期診斷,急性期注意降低顱內(nèi)壓,采取綜合療法,積極處理并發(fā)癥、基礎(chǔ)病,對(duì)降低病死率有重要意義。

[1]陳興洲.皮質(zhì)下腦梗塞的分類(lèi)和命名[J].國(guó)外醫(yī)學(xué):腦血管病分冊(cè),1994,3(1):18.

[2]陳小飛,蒲傳強(qiáng),王國(guó)平,等.腦梗塞與頭痛的臨床關(guān)系探討[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,1994,12:759-760.

[3]黃如訓(xùn),蘇鎮(zhèn)培.腦卒中[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:90-100.

[4]馬彩芳.大面積腦梗塞 60例臨床分析[J].實(shí)用醫(yī)技雜志,2002,9(9):717.