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        替米沙坦聯(lián)和氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓臨床觀察

        2010-02-11 08:52:07張慶生
        中國醫(yī)藥指南 2010年3期
        關(guān)鍵詞:高血壓療效

        張慶生

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取丹東市元寶區(qū)六道口社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心2005年6月至2007年8月診斷為原發(fā)性高血壓的患者共80例,其中男55例,女25例,年齡40~69歲,病史2~21年,所有患者均無嚴(yán)重肝腎功能障礙,并排除在入選時(shí)仍在接受其它高血壓藥物治療而無法停藥的患者。

        1.2 方法

        所有病例停用一切降壓藥物1周,在低鹽低脂飲食的基礎(chǔ)上,按照中國高血壓防治指南測坐位右臂動(dòng)脈壓,相隔2min重復(fù)測量,連續(xù)3次取平均值,監(jiān)測血壓。依著隨機(jī)的原則將患者分為兩組。觀察組40例應(yīng)用替米沙坦40mg/次,1次/d,同時(shí)加用氫氯噻嗪12.5mg/次,1次/d。如果血壓于第2周監(jiān)測不理想,替米沙坦加至80mg/次。對(duì)照組40例單純應(yīng)用替米沙坦治療,每日劑量40~80mg?;颊呔?周。每周隨訪1次,觀察療效與不良反應(yīng)。所有患者在治療前后均作血尿常規(guī),肝腎功能及血糖、血脂、血尿酸、心電圖檢查。

        1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

        參照衛(wèi)生部“藥物臨床研究指導(dǎo)原則”的規(guī)定進(jìn)行判斷:①顯效:舒張壓下降10mmHg以上并降至正?;蚴鎻垑合陆?0mmHg或以上;②有效:舒張壓下降不及10mmHg但降至正?;蚴鎻垑狠^治療前下降10~19mmHg但未降至正常或收縮壓較治療前下降30mmHg以上;③無效:未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)者。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,組間比較應(yīng)用卡方檢驗(yàn),以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 治療結(jié)果

        觀察組40例,顯效25例,有效13例,無效2例,總有效率95%;對(duì)照組40例,顯效12例,有效22例,無效6例,總有效率為85%。兩組比較有顯著性差異。

        2.2 不良反應(yīng)

        用藥結(jié)束后所有患者肝腎功能及血糖、血脂、血尿酸均正常,無明顯不良反應(yīng)。

        3 討 論

        原發(fā)性高血壓是當(dāng)今世界上最常見的心血管疾病,其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜?;颊咭坏┍淮_診為高血壓病,就需要終生治療。長期用藥,一部分患者不能耐受藥物的不良反應(yīng),而自行停藥或改用他藥,導(dǎo)致血壓控制不佳,并影響重要臟器如心、腦、腎的功能,最終還可以導(dǎo)致這些器官的功能衰竭[1]。高血壓的早期診斷及時(shí)治療尤為重要。當(dāng)單一藥物療效不佳時(shí)應(yīng)及早采用兩種或兩種以上藥物聯(lián)合治療,提高降壓效果而不增加不良反映,替米沙坦為血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑,通過直接阻斷血管緊張素Ⅱ受體發(fā)揮降壓作用。血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑,降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1,更充分有效地阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留,血管收縮與重構(gòu)作用。近年來注意到阻滯AT1負(fù)反饋引起的血管緊張素Ⅱ增加,可激活另一類受體亞型AT2,能進(jìn)一步拮抗AT1的生物學(xué)效應(yīng)。作用持續(xù)時(shí)間能達(dá)24h以上,低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強(qiáng)療效。替米沙坦作用與ACE抑制劑相同,但不引起咳嗽等不良反映。其降壓作用持久而平穩(wěn)。而氫氯噻嗪為利尿劑,是抗高血壓的一線首選藥物,主要作用為降低體內(nèi)Na+負(fù)荷,減少Na+在阻力血管壁的沉積,降低血管的收縮反應(yīng),并可增加血管順應(yīng)性及改善左室肥厚,弱化低鹽飲食的限制,長期應(yīng)用可能導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂,主要為低鉀血癥,并使胰島素敏感性降低,與替米沙坦聯(lián)合應(yīng)用不僅使降壓作用增強(qiáng),還可以由于其抑制排鉀保鈉的獨(dú)特藥理學(xué)機(jī)制[2],減少由于利尿劑引起的低血鉀并改善胰島素敏感性。替米沙坦可以通過氫氯噻嗪減少體內(nèi)鈉鹽的容量負(fù)荷使血壓下降,并抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)降低血壓。因此,替米沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪對(duì)高血壓患者,既能從降低腎素-血管緊張素-醛固酮激活的角度改善血壓,又從減少容量負(fù)荷的角度協(xié)同降壓。1次/d使用,便可保證1天24h平穩(wěn)降壓,可以增加治療的依從性,便于患者堅(jiān)持規(guī)律服藥。且具有價(jià)格低、療效好、藥源廣泛,不良反應(yīng)少,是目前基層醫(yī)院較理想的治療選擇,值得臨床推廣應(yīng)用。

        [1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:325-331.

        [2]中國高血壓防治指南修訂委員會(huì).中國高血壓防治指南(2005年修訂全文版)[J].高血壓雜志,2005,13(1):42-47.

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