高 偉,李汾香

慢性酒精中毒性神經(jīng)病(Chronic alcoholic nervous disease,CAND)是指長期大量飲酒引起的神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p害而出現(xiàn)的一組病癥。近幾年慢性酒精中毒患者明顯增多,我院近十年共收治42例,現(xiàn)將其臨床資料分析報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組42例均為男性,年齡28歲～61歲,平均42歲。其中青壯年最多,28歲～45歲占67.9%。文化程度偏低,初中以下文化39例,占 92.9%。體力勞動(dòng)者居多,工人 37例,占88.1%。飲酒史:飲酒時(shí)間最短8年,最長35年,平均18.5年。日飲酒量 38°～60°白酒250 mL～1000 mL,平均450 mL;飲酒方式:空腹飲酒者占一半以上。

1.2 臨床表現(xiàn) 記憶力減退24例,計(jì)算力下降21例,精神異常12例,幻覺5例,虛構(gòu)8例,定向障礙 12例,癲癇5例,震顫33例,共濟(jì)失調(diào)9例,套式感覺減退30例,輕度癡呆3例,短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)3例,兩下肢肌無力5例,眼肌麻痹3例。

1.3 實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查 42例病人中肝功能異常12例。全部患者行頭顱CT掃描,36例有不同程度的腦萎縮,以皮層萎縮為主,其中6例示小腦皮層萎縮尤為突出,11例有雙側(cè)底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死。38例行腦電圖檢查,27例腦電圖異常,占71.1%,其中輕度異常18例,中度異常6例,重度異常3例。所有腦電圖(EEG)改變均表現(xiàn)為全腦彌漫性腦波變慢。腰椎穿刺檢查7例,3例蛋白增高。22例行肌電圖及神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查,15例為神經(jīng)源性損害改變,感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MCV)均有不同程度的減慢。

1.4 治療與轉(zhuǎn)歸 全部患者戒酒,并給予大量維生素B族(B1、B6、B12)等。腦梗死患者配合血管擴(kuò)張藥物及改善循環(huán)、活血化瘀等藥物。大部分患者的癥狀于1個(gè)月內(nèi)得到改善。

2 討 論

1787年Lettson首先描述了慢性酒精中毒性多發(fā)神經(jīng)病,至19世紀(jì)末才引起對(duì)本病的注意和重視。CAND的癥狀嚴(yán)重程度與飲酒史、飲酒量及飲酒方式密切相關(guān)。從開始飲酒到出現(xiàn)中毒癥狀約10年左右。本組資料顯示平均飲酒史在18年以上,飲酒量每天250 mL,且空腹飲酒者易發(fā)生CAND。

本病的診斷主要是長期大量的飲酒史,同時(shí)出現(xiàn)無法用其他原因解釋的神經(jīng)精神病癥狀者應(yīng)考慮到本病的可能。根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和相應(yīng)輔助檢查即可確診[1]。

CAND的臨床表現(xiàn)多種多樣,常見的有小腦變性萎縮、癡呆、周圍神經(jīng)炎、肌病[2]。小腦神經(jīng)細(xì)胞對(duì)酒精最敏感,CAND小腦皮層神經(jīng)細(xì)胞變性,浦氏細(xì)胞缺失,樹突分枝減少,在小腦的中央和上部更常見[3]。CAND早期可表現(xiàn)為近事記憶障礙,隨飲酒年數(shù)增加,認(rèn)知功能障礙會(huì)逐漸增加,嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)癡呆[4]。Wernicke-korsakoff綜合征亦是CAND常見表現(xiàn),常為精神異常、智能低下,記憶力喪失,定向力障礙,虛構(gòu)、幻覺等。頭顱CT,本組36例(85.7%)有不同程度腦萎縮。腦萎縮是酒精長期大量持久作用引起的慢性腦病理過程,酒精對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用與酒和卵磷脂結(jié)合沉著于組織中有關(guān),腦組織中卵磷脂最豐富,因此易損害[5]。本文11例(26.2%)發(fā)現(xiàn)腦梗死,與酒精中毒引起血小板聚集,血栓素A2(TXA2)合成增加有關(guān),因此,血液處于高凝狀態(tài),容易發(fā)生缺血性卒中。慢性酒精中毒性周圍神經(jīng)病主要以感覺障礙為主,下肢重于上肢,遠(yuǎn)端重于近端,呈對(duì)稱性。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累較晚,表現(xiàn)為下肢末端無力,腱反射減弱或消失,嚴(yán)重者可有肌萎縮。本組15例有周圍神經(jīng)損害。肌電圖的主要改變?yōu)樯窠?jīng)源性損害,MCV、SCV均有不同程度減慢。文獻(xiàn)報(bào)道[6],無癥狀的酒精中毒患者,周圍神經(jīng)受累已經(jīng)存在,常有MCV、SCV改變。本組MCV、SCV異常者為100%,MCV、SCV是診斷本病的相對(duì)敏感指標(biāo),其不但能提示病變的嚴(yán)重程度,且能在早期提示周圍神經(jīng)受損。本組腦電圖異常占71.1%,為彌漫性慢波,無局灶性放電,說明大腦損害是廣泛的,臨床癥狀愈嚴(yán)重,EEG異常持續(xù)的時(shí)間愈長。提示長期酗酒病人應(yīng)定期檢查EEG。本組腰椎穿刺7例,3例蛋白增高,可能與文獻(xiàn)報(bào)道[7]血腦屏障通透性增高有關(guān)。

關(guān)于CAND的發(fā)病機(jī)制,以往認(rèn)為有兩方面的原因[8,9]:一是長期飲酒造成的營養(yǎng)代謝障礙。二是酒精及其代謝產(chǎn)物對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的直接毒害作用。新近的研究發(fā)現(xiàn)[10],N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)的受體與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育與學(xué)習(xí)、記憶有密切關(guān)系,且該受體是酒精的靶受體之一。當(dāng)酒精與NM DA受體接觸后Ca2+、K+、Na+通透性亢進(jìn),產(chǎn)生興奮性突觸后電位而引發(fā)細(xì)胞內(nèi)一系列生化反應(yīng),影響神經(jīng)細(xì)胞功能。NM DA受體可調(diào)節(jié)神經(jīng)元的成活、樹突和軸突結(jié)構(gòu)發(fā)育及突觸的可塑性,不僅對(duì)周圍神經(jīng)回路的形成及學(xué)習(xí)、記憶有重要的作用,而且與酒精戒斷后癲癇樣發(fā)作、缺血性腦病和阿爾茨海默病也有一定的關(guān)系。

隨著人們生活方式的改變,飲酒年齡提前,飲酒量及飲酒人數(shù)增加,CAND的發(fā)病率明顯上升,嚴(yán)重危害了許多青壯年的身體健康,如一旦確診患有 CAND,應(yīng)盡早使用 B族維生素,尤其是維生素B1,但根本的措施是逐漸戒酒。

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