李繼法 周 克 徐 顯 莊林英 (浙江樂清市人民醫(yī)院 325600)

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是一種嚴重的睡眠呼吸疾病，指每晚7小時睡眠中，呼吸暫停反復發(fā)作30次以上，每次發(fā)作呼吸暫停10秒鐘以上，或睡眠呼吸紊亂指數(shù)(AHI)超過5次。B型鈉尿肽(BNP)是一種由32個氨基酸構成的多肽類神經(jīng)激素。本研究主要通過測定OSAS患者與正常健康人的血漿BNP水平，探討B(tài)NP在OSAS診斷方面的價值。

1 觀察對象與方法

1.1 對象及分組 將經(jīng)多導睡眠儀(PSG)確診的32例OSAS患者設為觀察組。觀察組男23例，女9例；年齡21～65歲，平均(45.4±5.1)歲。將30例無鼾癥的健康體檢者設為對照組。對照組男18例，女12例；年齡25～61歲，平均(48.3±4.8)歲。兩組性別、年齡相似。

1.2 試劑與儀器 PSG為美國偉康公司的ALICE-4睡眠監(jiān)測儀。BNP檢測試劑盒由美國Biosite公司提供。ELISA試劑盒用夾心式ELISA來檢測，以乙二胺四乙酸(EDTA)作為抗凝劑來檢測人血漿中的BNP濃度。

1.3 檢測 采集兩組晨起靜脈血2ml送檢。標本檢測嚴格按照說明書進行操作。PSG各導聯(lián)的放置按照標準PSG進行，同步記錄夜間至少7小時的腦電、眼動、肌電、口鼻氣流、胸腹式呼吸、血氧飽和度、心電及脈搏等。

2 結果

OSAS組32例血BNP(149.7±41.2)pg/ml，對照組30例血BNP(35.9±16.3)pg/ml。前者明顯高于后者，且差異有高度統(tǒng)計學意義(t=14.12，P＜0.01)。

3 討論

OSAS是一種嚴重的睡眠呼吸疾病，主要表現(xiàn)為睡眠狀態(tài)下反復出現(xiàn)呼吸暫停和低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變。多數(shù)研究表明，OSAS是高血壓及心血管疾病的獨立危險因素，其通過低氧血癥使冠狀動脈內(nèi)皮受損，內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的血管舒張因子NO減少，血管內(nèi)皮障礙，血管收縮，加重缺氧，在心血管疾病發(fā)病機制中具有重要的作用。

BNP是利鈉肽系統(tǒng)的成員之一，是一種由心室合成、分泌的心源性激素，參與調(diào)節(jié)機體許多生理功能，具有血管舒張、利鈉利水、降低血壓的作用[1]。它具有鳥甘酸環(huán)化酶活性，能擴張血管、抑制血管平滑肌增生、利鈉排尿、拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)作用。

觀察組血漿BNP的濃度明顯高于健康人，提示血漿BNP檢測對于OSAS的診斷和治療指導有一定意義。筆者分析，引起OSAS患者血漿中BNP升高的原因，可能有以下幾方面：①OSAS夜間頻繁的低氧血癥，使神經(jīng)體液調(diào)節(jié)異常，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強等，反射性使BNP分泌增加。②對于OSAS患者，由于睡眠時血壓也會發(fā)生異常波動，這些患者睡眠過程中反復發(fā)生呼吸暫停、低氧血癥和針對上呼吸道阻塞所做的盡力呼吸刺激，將導致一系列心胸、神經(jīng)和血流動力學改變，使患者血壓短時間內(nèi)出現(xiàn)波動。而BNP作為人體抵御容量負荷過重和高血壓的一種代償機制，可能參與了此類患者的血壓調(diào)節(jié)[2]。③由于呼吸暫停引起的胸腔負壓升高，使全身靜脈回流障礙，心房壓力增加促進了BNP的分泌。

[1]Sudoh T，Kangawa K，Minamino N，et al.A new natriuretic peptide in porcine brain[J]. Nature，1988，332:78-81.

[2]廖志強，林勇.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血漿心鈉素、腦鈉素的變化[J]. 現(xiàn)代醫(yī)學，2005，33（6）：356-359.