朱偉群 (浙江縉云縣人民醫(yī)院 321400)

2004年1月至2008年1月，我院心血管內(nèi)科對部分慢性心力衰竭患者采用美托洛爾(倍他樂克)治療，觀察到對改善患者的心功能有明顯作用，現(xiàn)總結(jié)并報道如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料及分組 收集我院住院治療的80例慢性心力衰竭患者，均根據(jù)病史、癥狀體征、X線、心電圖、超聲心動圖等檢查確診。男50例，女30例;平均年齡61.2歲。根據(jù)紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級標(biāo)準(zhǔn)，Ⅲ級和Ⅳ級各40例。主要臨床表現(xiàn)：體力活動受限、心悸、氣喘、活動后過度疲勞、心絞痛等。擴張型心肌病30例(37.5%)，冠心病29例(36.2%)，風(fēng)濕性心臟病11例(13.7%)，高血壓心臟病10例(12.5%)；所有觀察對象均排除肝腎功能不全，嚴(yán)重竇性心動過緩、竇房或房室傳導(dǎo)阻滯、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、低血壓。80例患者分成治療組和對照組各40例。兩組性別、年齡、心功能分級、疾病分類等情況大體一致。

1.2 治療方法 治療組和對照組均給予休息、限鹽、強心、利尿、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI)等綜合治療；治療組在上述基礎(chǔ)上加用倍他樂克6.25mg/次，2次/d，如能耐受，每隔2周將劑量加倍，直至50mg/d；將心室率控制在靜息時55～60次/min，若心率＜50次/min，BP＜85/55mmHg時，將倍他樂克減量或停藥觀察。兩組療程均為1年。

1.3 觀察指標(biāo)及療效標(biāo)準(zhǔn) 觀察并比較治療1年后心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末內(nèi)徑(LVDd)的變化以及心功能改善情況。療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效為心功能改善Ⅱ級或以上；有效為心功能改善Ⅰ級；無效為心功能無改善；總有效為顯效+有效。

表1 兩組治療前后血壓、心率、LVEF、LVDd變化 （±s）

表1 兩組治療前后血壓、心率、LVEF、LVDd變化 （±s）

注：對照組統(tǒng)計例數(shù)除外1例死亡病例

組 別 例數(shù) SBP(mmHg) DBP(mmHg) HR(次/min) LVEF(%) LVDd(mm)治療組 治療前 40 140.00±31.80 76.00±13.10 110.10±13.00 0.28± 0.07 67.60±8.00治療后 113.00±15.60 70.00±12.10 73.00± 9.00 0.44± 0.11 55.60±7.90 t, P 4.821，＜0.01 2.128，＜0.05 14.84，＜0.01 7.761，＜0.01 6.750，＜0.01對照組 治療前 39 134.00±38.30 74.30±12.00 109.60±15.30 0.28± 0.06 67.40±8.60治療后 122.00±32.30 66.80±11.30 81.90±11.10 0.33± 0.03 61.00±8.00 t, P 1.496, ＞0.05 2.842，＜0.01 9.152，＜0.01 4.655，＜0.01 3.403，＜0.01

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 治療組：顯效21例(52.5%)，有效15例(37.5%)，無效4例(10.0%)，總有效36例(90.0%)；對照組:顯效13例(32.5%)，有效13例(32.5%)，無效14例(35.0%，其中1例死亡)，總有效26例(65.0%)。兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.168，P＜0.01)。

2.2 治療前后各項觀察指標(biāo)比較 兩組治療前后心率、血壓、LVEF、LVDd的變化見表1。

表1顯示，兩組治療前各項觀察指標(biāo)大體一致；治療后兩組各項指標(biāo)比較除血壓無明顯差異外，HR、LVEF、LVDd等差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t值分別為3.919，6.029，3.019；P＜0.01)。治療組療效好于對照組。

2.3 不良反應(yīng) 治療組4例(10.0%)在倍他樂克增量過程中出現(xiàn)心功能惡化，經(jīng)適當(dāng)減量及調(diào)整洋地黃、利尿藥用量后好轉(zhuǎn)；1例(2.5%)因心率明顯緩慢而停藥，停藥后心率恢復(fù)正常。

3 討論

以往認(rèn)為，血流動力學(xué)異常是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的主要機制。故傳統(tǒng)的心力衰竭治療采用洋地黃和/或非洋地黃正性肌力藥、利尿藥及血管擴張藥，以糾正血流動力學(xué)異常。這些藥物初期治療能改善癥狀，但長期治療不能降低病死率。臨床研究證明，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑[1]，神經(jīng)激素-細胞因子系統(tǒng)的長期慢性激活促進心室重塑，造成心功能惡化，又進一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子等，形成惡性循環(huán)。因此，治療心力衰竭的關(guān)鍵是阻斷過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心肌重塑[1]。在改善短期血流動力學(xué)的同時，注重長期的修復(fù)性策略，目的是改善衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)，從而降低心衰患者的病死率和再住院率。研究表明，β受體阻滯藥可改善患者心臟收縮功能，降低病死率[2]及改善心室重塑[3]。倍他樂克為選擇性β1受體阻滯藥，其改善心室重塑機制為：①抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對心肌細胞的纖維化；②減輕心肌肥厚所致的心肌細胞凋亡；③逆轉(zhuǎn)心室重塑；④抗心律失常。本文通過對80例慢性心衰患者采用常規(guī)方法和加用倍他樂克治療的結(jié)果顯示，治療組心功能改善總有效率高于對照組，具有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義。說明倍他樂克治療慢性心力衰竭療效確切，可作為慢性心力衰竭治療的常規(guī)藥物。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會. 慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志，2002，30（1）：7-23.

[2] 彭世勤. 美托洛爾對冠心病心衰的療效觀察[J]. 中國醫(yī)學(xué)理論與實踐，2005，14（6）：844-845.

[3] 田穎. 神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗治療慢性心力衰竭的幾個熱點問題[J]. 中華心血管病雜志，2005，33（5）：485-488.