潘教治 謝冬梅 程志文 (浙江永嘉縣人民醫(yī)院 3500; 永嘉縣中醫(yī)醫(yī)院)

自發(fā)性腹膜炎(SBP)是肝硬化患者的嚴重并發(fā)癥，即使治愈，1年內的復發(fā)率也很高。目前常規(guī)治療效果不能令人滿意，早期診斷和有效抗菌治療是改善預后的關鍵。為了解其特征，為早期診斷提供參考，筆者對我院2006年1月至2009年6月收住的肝硬化腹水并發(fā)SBP患者69例的臨床資料，進行了回顧性分析，報道如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 69例中男47例，女22例；年齡41～76歲，平均51.5歲；原發(fā)病為乙肝后肝硬化61例(88.4%)，酒精性肝硬化7例(10.1%)，藥物性肝硬化1例(1.4%)。

1.2 臨床表現 69例患者中發(fā)熱41例(59.4%)，腹脹59例(85.5%)，腹痛36例(52.2%)，腹部壓痛30例(43.5%)，腹部反跳痛23例(33.3%)，腹肌緊張37例(53.6%)。大量腹水40例(58.0%)，中等量腹水24例(34.8%)，少量腹水5例(7.2%)。合并癥：上消化道出血12例(17.4%)，肝性腦病11例(15.9%)，肝腎綜合征7例(10.1%)。

1.3 實驗室檢查 ①血常規(guī)：白細胞升高21例(30.4%)，中性粒細胞＞0.70有43例(62.3%)。②腹水檢查：外觀渾濁49例(71.0%)，李凡他試驗陽性56例(81.2%)，WBC＞500×106/L有16例(23.2%)，中性粒細胞絕對數＞250×106/L有20例(29.0%)。腹水細菌培養(yǎng)陽性22例(31.9%)。

1.4 治療及轉歸 所有患者在護肝、對癥、支持治療原發(fā)病的基礎上，均給予二聯(lián)或三聯(lián)抗生素靜脈滴注治療。療程≥2周。69例患者經過兩周治療以后，顯效36例(52.2%)，有效 16例(23.2%)，無效 10例(14.5%)，死亡 7例(10.1%)。

2 討論

SBP是由致病菌經腸道、血液或淋巴系統(tǒng)引起的腹腔感染，是在無腹腔內鄰近器官直接感染來源(如腸穿孔、炎癥等)情況下發(fā)生的感染。目前認為SBP的主要發(fā)病機制是:①肝硬化患者常出現“短路循環(huán)”，數目已經減少的庫普弗細胞與肝竇內皮細胞不能發(fā)揮其固有的作用，吞噬和濾菌功能降低，細菌得以從腸道經門靜脈進入體循環(huán)，腹水調理活性降低易發(fā)生腹腔感染；②肝硬化患者往往伴有門靜脈高壓致腸壁血流緩慢，腸黏膜缺血缺氧影響腸道屏障功能，腸道微生態(tài)失衡現象經常發(fā)生，需氧革蘭陰性菌增多；③細菌易位，即正常存在于腸道的細菌穿過腸黏膜感染腸系膜淋巴結，繼而通過腸淋巴循環(huán)進入血液；④誘發(fā)因素，低蛋白血癥、腸道及泌尿道感染、上消化道出血、不恰當的應用抗生素造成菌群失調等均可誘發(fā)本病[1]。

本組資料中發(fā)熱占59.4%，腹痛占52.2%，血白細胞升高占30.4%，中性粒細胞＞0.70占62.3%，比張步鎖等[2]報道的偏高；筆者分析可能系肝硬化免疫功能低下，常合并多臟器感染所致。腹水白細胞與中性粒細胞絕對數低于張步鎖等[2]報道的32.2%和40.4%，這可能與已使用抗生素有關。腹水細菌培養(yǎng)陽性率不高，原因可能與內毒素血癥或細菌培養(yǎng)技術不佳(未應用血培養(yǎng)瓶在床邊取足量標本)以及血培養(yǎng)前已使用抗生素有關。

因為肝硬化患者全身反應性低下及腹腔積液對炎性遞質的稀釋作用，SBP起病往往比較隱匿，嚴重的全身癥狀和典型的腹部表現不易見到，經常造成誤診、漏診。適當放寬診斷性腹腔穿刺的指征和改善腹水培養(yǎng)方法是早期診斷SBP的有效措施。對于肝硬化腹水患者應積極預防，早做腹水檢查，以便早期診斷，采取及時有效的治療措施，來提高患者生存率。

[1]王守義.肝硬化腹水自發(fā)性細菌性腹膜炎的診斷和治療[J].臨床肝膽病雜志，2006，22(1):19-21.

[2]張步鎖，馮嵐，章以法，等.肝硬化合并自發(fā)性細菌性腹膜炎59例臨床分析[J].河北醫(yī)學，2001，7(9):781-782.