張曉麗 (浙江仙居縣人民醫(yī)院 317300)

1 病歷摘要

患者，男，41歲，教師，有高血壓病史及長(zhǎng)期吸煙史，因左側(cè)肢體無(wú)力1天在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院。查體：血壓150/88 mmHg，神志清楚，左側(cè)鼻唇溝變淺，左上下肢肌力Ⅲ級(jí)，腱反射亢進(jìn)，病理反射陽(yáng)性，右側(cè)肌力Ⅴ級(jí)，腱反射正常，病理征(-)。頭顱CT示：左側(cè)基底節(jié)區(qū)低密度影，診斷為腦梗死。用低分子右旋糖酐500ml及丹參10ml靜脈滴注12d。半個(gè)月后左側(cè)肢體癱瘓好轉(zhuǎn)。1個(gè)月后，患者右側(cè)上下肢突然無(wú)力，口齒含糊，查體：血壓155/89 mmHg，右側(cè)偏癱，右側(cè)肌力Ⅱ級(jí)。頭顱MRI檢查發(fā)現(xiàn)雙側(cè)半球皮質(zhì)下頂葉、額葉多處病灶，病灶數(shù)較第一次CT掃描增多，診斷為多發(fā)性腦梗死。采用低分子肝素2500U每12h皮下注射1次，疏血通6ml靜脈滴注治療，病情無(wú)改善，轉(zhuǎn)入我院神經(jīng)科。

入院時(shí)查體:體溫正常，血壓150/89mmHg，呼吸平穩(wěn)，神志清，構(gòu)音障礙，下頜反射陽(yáng)性，左側(cè)鼻唇溝變淺，口角右歪，左側(cè)上下肢肌力Ⅱ級(jí)，肌張力增高，反射亢進(jìn)，右上下肢肌力Ⅳ級(jí)，肌張力增高，反射亢進(jìn)，雙側(cè)病理反射陽(yáng)性，四肢深淺感覺(jué)正常，雙側(cè)小腦功能正常?；?yàn)：血白細(xì)胞、紅細(xì)胞正常，血沉1小時(shí)末10mm，抗O、黏蛋白正常，血清IgG 12.0g/L。肝腎功能正常，腰穿腦脊液壓力正常，腦脊液細(xì)胞數(shù)2個(gè)/L，蛋白定量42g/L，糖、氯化物正常，IgG指數(shù)1.2，IgG合成率6.8g/d。根據(jù)頭顱MRI，在雙側(cè)半球皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)頂、額葉，接近腦室周?chē)植加卸嗖≡睿琓2加權(quán)像高信號(hào)，T1加權(quán)像為低信號(hào)的特點(diǎn)，結(jié)合腦脊液改變，蛋白生化正常，而IgG指數(shù)及IgG合成率增高，診斷為多發(fā)性硬化。入院后用甲潑尼龍1000mg靜脈滴注5d后改用潑尼松60mg，病情明顯好轉(zhuǎn)，1個(gè)月后出院時(shí)言語(yǔ)清晰，四肢肌力Ⅴ級(jí)，反射亢進(jìn)，能獨(dú)立行走，繼續(xù)在門(mén)診服用潑尼松20mg隔日1次，后逐步恢復(fù)正常工作，隨訪(fǎng)4年未再?gòu)?fù)發(fā)。

2 討論

多發(fā)性硬化是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)多發(fā)病灶及緩解-復(fù)發(fā)病程為特點(diǎn)的獲得性炎性脫髓鞘性疾病，臨床表現(xiàn)為時(shí)間多次、空間多灶，多表現(xiàn)為一個(gè)或多個(gè)肢體局部無(wú)力麻木、刺痛感或單肢不穩(wěn)，單眼或突發(fā)視力喪失、復(fù)視、平衡障礙、膀胱功能障礙等。體征多有不對(duì)稱(chēng)性痙攣性輕截癱、視力障礙、眼球震顫、感覺(jué)障礙和Romberg征。由于其臨床表現(xiàn)多樣，尤其發(fā)病早期癥狀不典型，易漏診或誤診，使病程遷延，出現(xiàn)多種并發(fā)癥，嚴(yán)重者可致殘，早期診斷及早期治療是關(guān)鍵。

多發(fā)性硬化可根據(jù)臨床癥狀、腦脊液檢查和誘發(fā)電位、CT以及MRI等檢查確診。在MRI影像學(xué)上，多發(fā)性硬化與多發(fā)性腦梗死病灶，二者在MRI T2加權(quán)像均呈高信號(hào)，T1加權(quán)像呈低信號(hào)，但其病灶分布特點(diǎn)不同。多發(fā)性硬化主要分布在腦白質(zhì)區(qū)，在側(cè)腦室周?chē)?，如前角、?cè)腦室體部、后角區(qū)，斑塊呈橢圓形或圓形或不規(guī)則形態(tài)，大小不一，亦可在腦干、小腦。多發(fā)性腦梗死，則主要分布在基底節(jié)、腦干、皮層區(qū)。本例以急性左側(cè)偏癱發(fā)病，1個(gè)月后又發(fā)生對(duì)側(cè)肢體偏癱，在第3個(gè)月再次發(fā)生左側(cè)肢體癱瘓加重，有2次復(fù)發(fā)病史，2個(gè)部位病灶損害，具有緩解復(fù)發(fā)及多病灶改變的臨床特點(diǎn)，對(duì)于一中青年患者無(wú)高血壓以外的全身性疾病，應(yīng)考慮多發(fā)性硬化診斷。結(jié)合MRI檢查，在半球白質(zhì)區(qū)接近側(cè)腦室周?chē)?，有多處病灶，腦脊液檢查無(wú)細(xì)胞、生化的改變，僅出現(xiàn)IgG合成率增高，均支持多發(fā)性硬化的診斷。

筆者認(rèn)為，造成多發(fā)性硬化誤診為腦梗死的原因有：①多發(fā)性硬化在我國(guó)發(fā)病率相對(duì)較低，沒(méi)有引起臨床醫(yī)師的重視，患者以急性偏癱首次發(fā)病，而按常規(guī)診斷為腦血管病。②一些年輕醫(yī)生知識(shí)面相對(duì)局限，過(guò)分依賴(lài)磁共振成像的診斷，對(duì)多發(fā)性硬化在磁共振影像學(xué)的特點(diǎn)認(rèn)識(shí)不足，沒(méi)有從臨床方面綜合分析，導(dǎo)致誤診誤治。③臨床醫(yī)生采集病史及體格檢查不夠仔細(xì)。本例患者表現(xiàn)為急性起病，偏側(cè)肢體活動(dòng)障礙，有高血壓及長(zhǎng)期吸煙史，有緩解復(fù)發(fā)的病程，這些均未引起重視。

因此，對(duì)臨床上中青年患者出現(xiàn)肢體癱瘓，按腦梗死的方案給予抗凝、抗血小板聚集、降纖、降脂治療后效果不佳時(shí)，應(yīng)進(jìn)一步行MRI、腦脊液及誘發(fā)電位檢查，以明確或排除多發(fā)性硬化的可能。