楊師華

尿激酶溶栓治療治療急性心肌梗死52例臨床療效觀察

楊師華

目的探討尿激酶溶栓治療治療急性心肌梗死的臨床療效。方法選擇湖北省京山縣人民院急性心肌梗死患者102例，隨機(jī)分為兩組，觀察組和對照組。對照組采用急性心肌梗死常規(guī)治療。觀察組采用尿激酶溶栓治療治療。觀察組兩組患者冠狀動(dòng)脈血管再通率；記錄兩組患者在治療30d內(nèi)死亡、非致死性再梗死、心肌缺血復(fù)發(fā)情況。結(jié)果兩組患者再通率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05；觀察組死亡、非致死性再梗死、心肌缺血復(fù)發(fā)率與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論尿激酶溶栓治療心肌梗死，可以提高此類患者血管再通率，減少此類患者臨床不良事件發(fā)生，臨床效果顯著，值得借鑒。

急性心肌梗死；尿激酶；靜脈溶栓治療

急性心肌梗死具有發(fā)病率高、病情進(jìn)展快，病死率高，預(yù)后差等特點(diǎn)，是危害身體健康最主要的疾病之一。急性心肌梗死再灌注治療包括溶栓治療、急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)和急診冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。而溶栓治療尤其是靜脈溶栓治療以操作方便、價(jià)格便宜、療效肯定，成為目前我國治療急性心肌梗死的主要方法。本文選擇湖北省京山縣人民院急性心肌梗死患者采用尿激酶溶栓治療，觀察其療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇湖北省京山縣人民院2007年3月至2009年3月急性心肌梗死患者102例，以上患者診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。同時(shí)入選患者符合：發(fā)病12h內(nèi)，年齡＜75歲，心電圖提示ST段在兩個(gè)或兩個(gè)以上肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mV，或在相鄰兩個(gè)以上胸前導(dǎo)聯(lián)抬高之0.2mV。

排除標(biāo)準(zhǔn)：包括年齡≥75歲，活動(dòng)性出血，卒中或中樞神經(jīng)系統(tǒng)外傷、腫瘤或顱內(nèi)、脊髓內(nèi)手術(shù)史，6個(gè)月內(nèi)大手術(shù)或外傷史，未控制的高血壓（入選時(shí)收縮壓＞170mmHg，或舒張壓＞110mmHg），對擴(kuò)容和血管加壓劑無反應(yīng)的心源性休克，與以前梗死部位相同的再梗死，正在口服抗凝藥及嚴(yán)重進(jìn)展性疾病患者。將以上患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對照組。其中觀察組52例，其中男28例，女24例，年齡（56.8±14.2）歲；合并有高血壓19例，合并有糖尿病12例，既往有心肌梗死病史4例，從癥狀開始到開始治療時(shí)間為（3.4±1.3）h。對照組50例，其中男26例，女24例，年齡（57.6±13.8）歲；合并有高血壓17例，合并有糖尿病11例，既往有心肌梗死病史3例，從癥狀開始到開始治療時(shí)間為（3.2±1.6）h。兩組患者在性別、年齡、合并疾病、心絞痛既往史、發(fā)作到治療時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法

觀察組患者經(jīng)檢查排除溶栓治療禁忌后，立即給予尿激酶150U加入100mL生理鹽水中在30min內(nèi)靜脈滴注完畢，并給予阿司匹林300mg口服，低分子肝素2次/d皮下注射，根據(jù)患者具體情況給予聯(lián)合應(yīng)用硝酸酯類、β受體阻斷劑、降脂類以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。對照組給予硝酸甘油、阿司匹林、低分子肝素等常規(guī)治療。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者冠狀動(dòng)脈血管再通率；記錄兩組患者在治療30d內(nèi)死亡、非致死性再梗死、心肌缺血復(fù)發(fā)情況。

1.4 臨床溶栓再通評定標(biāo)準(zhǔn)

①溶栓2h內(nèi)胸痛緩解；②溶栓2h內(nèi)心電圖抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段迅速下降≥50%；③溶栓2h內(nèi)出現(xiàn)短暫的再灌注心律失常；④CK高峰前移至16h，CK-MB高峰前移至14h。以上4條標(biāo)準(zhǔn)中符合2條或2條以上者判為血管再通，但僅有①和③項(xiàng)者除外，若在溶栓后3h達(dá)到血管再通者為延遲再通。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0對兩組患者所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，率的比較采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05，顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者血管再通率比較，見表1。

2.2 兩組患者在治療30d內(nèi)死亡、非致死性再梗死、心肌缺血復(fù)發(fā)情況，見表2。

3 討 論

急性心肌梗死的主要病理生理改變是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血小板聚集并激活、繼發(fā)血栓形成導(dǎo)致血管急性閉塞，引起心肌壞死，血小板在啟動(dòng)血栓形成和擴(kuò)大過程中發(fā)揮重要作用[1]。尿激酶溶栓療法使梗死相關(guān)動(dòng)脈開放，迅速獲得冠狀動(dòng)脈再灌注，限制了梗死范圍，減少了左心室功能失常，改善了生存率。溶栓治療的關(guān)鍵是激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)形成纖維蛋白溶酶，使纖維蛋白凝塊溶解[2]。尿激酶是從健康人尿中提取的一種蛋白水解酶，它由腎臟合成與分泌，無抗原性，很少發(fā)生過敏反應(yīng)，能夠直接激活纖溶酶原，是其成為纖溶酶而溶解纖維蛋白，對新鮮血栓的效果好。

表1 兩組患者血管再通率比較

表2 兩組患者死亡、非致死性再梗死、心肌缺血復(fù)發(fā)情況比較

但是在血栓溶解過程中，有些凝血因子被激活能導(dǎo)致血栓再堵塞。為要使溶栓治療后能使血栓堵塞的血管溶開后保證持續(xù)通暢，因此溶栓治療的同時(shí)應(yīng)輔助抗栓治療[3]。低分子肝素是通過較強(qiáng)的抗凝血因子Xa活性來達(dá)到抗凝效果的，同時(shí)具有一定的溶栓作用，可以促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的形成，并具有輕度的擴(kuò)張血管作用。

在本文結(jié)果中，觀察組采用尿激酶溶栓治療后，冠狀動(dòng)脈血管再通率顯著高于對照組的常規(guī)治療，患者在治療30d內(nèi)死亡、非致死性再梗死、心肌缺血復(fù)發(fā)率也遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于常規(guī)治療，說明尿激酶溶栓治療心肌梗死，可以提高此類患者血管再通率，減少此類患者臨床不良事件發(fā)生，臨床效果顯著，值得借鑒。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管雜志,2001,29(12):705-720.

[2]朱正炎,胡大一,張愛華.急性心肌梗死患者靜脈溶栓治療的療效觀察[J].中華實(shí)用內(nèi)科雜志,2007,27(16):1306-1307.

[3]楊波,李天德,胡顯文.急性心肌梗死的靜脈溶栓治療[J].生物技術(shù)通訊,2005,16(1):100-104.

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R542.22

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1671-8194（2010）06-0099-02

湖北省京山縣人民醫(yī)院心內(nèi)科（431800）