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        關于長期靜力性負荷導致骨骼肌損傷機理的研究

        2010-01-01 00:00:00張建彬郝玉嬌業(yè)蘇新榮
        科學大眾·教師版 2010年4期

        摘 要:了解運動性微損傷的特性可以預防和干預運動后微損傷的發(fā)生,為有效地預防延遲性肌肉酸痛提供理論參考。

        關鍵詞:骨骼肌微損傷; 延遲性肌肉酸痛; 肌肉微細損傷

        中圖分類號:G820.14 文獻標識碼:A 文章編號:1006-3315(2010)4-143-001

        1、運動性骨骼肌微損傷與運動性肌肉疲勞的關系

        目前,延遲性肌肉酸痛產(chǎn)生機制較多認為與肌肉損傷時的急性炎癥有關。事實上,延遲性肌肉酸痛及其伴隨改變常發(fā)生在許多運動項目中,如短跑、長跑和抗阻訓練等運動中均可發(fā)生。許多運動都包含有大量離心收縮成分的肌肉運動,這是運動訓練中不可避免的現(xiàn)象。

        2、運動性骨骼肌微損傷形成原因的研究概況

        運動性骨骼肌損傷未必是一種完全的病理過程,可能是骨骼肌適應運動訓練刺激的一個介于生理與病理的中間過程?!跋冉怆x而后再重新構建”可能正是骨骼肌對運動訓練刺激的一種適應。

        肌纖維的細胞膜在光鏡下呈簡單的線狀結構。肌原纖維呈細絲狀,互相平行排列縱貫肌纖維全長。在肌原纖維之間含有大量的線粒體、糖原及少量的脂滴。肌纖維中的線粒體體積和形態(tài)常隨功能狀態(tài)而變化,多位于Z線附近的肌原纖維間或群集于核旁肌漿膜下的肌漿中,也可成行排列跨過幾個肌節(jié),其形態(tài)、結構、功能及數(shù)量上的變化對肌收縮的能量供應產(chǎn)生較大的影響。

        3、運動后骨骼肌超微結構變化的直接證據(jù)

        運動性骨骼肌微損傷在電鏡下主要表現(xiàn)為收縮蛋白和細胞骨架的變化。在運動過程中,Z盤是整個肌節(jié)結構中最容易受破壞的部位。這種變化表現(xiàn)為Z盤加寬、Z盤流和整個收縮裝置在Z線水平的完全消失。離心運動所引起的骨骼肌超微結構變化更明顯,A帶也會出現(xiàn)變化,主要表現(xiàn)為肌凝蛋白的損傷。應當指出的是,運動性骨骼肌超微結構的變化僅占全部肌纖維的極小部分,在實驗中特別是在人體實驗中,由于取樣技術的限制許多深層易受損傷的肌肉不易活檢取樣。因而,研究時往往遺漏這些肌肉的超微結構變化,這種實驗手段的限制可能會造成不同的研究結果。

        4、運動后骨骼肌超微結構變化的間接證據(jù)

        4.1血液中肌肉酶活性和肌紅蛋白含量增加

        肌酸激酶在骨骼肌含量最多,是骨骼肌能量代謝的關鍵酶之一,其作用是催化三磷酸腺苷和磷酸肌酸之間高能磷酸鍵可逆性的轉移。由于肌細胞和血液中肌酸激酶的數(shù)量差異特別大(約5×105∶1)。因此,血清肌酸激酶活性的變化可作為評定肌肉承受刺激和了解骨骼肌微細損傷及其適應與恢復的重要敏感的生化指標。動物實驗發(fā)現(xiàn),下坡跑從組織學上觀察到肌肉超微結構變化,同時伴隨血液中肌肉酶活性增加[2]。

        4.2血液中C-反應蛋白含量升高

        C-反應蛋白是一種典型的急性時相血漿蛋白,由肝細胞合成,在正常情況下血液中僅含微量C-反應蛋白。但在急性時相反應中,被激活的單核細胞釋放白細胞介素1,后者刺激肝細胞加速合成C-反應蛋白,血清C-反應蛋白迅速升高,有報道炎癥和組織損傷時C-反應蛋白濃度可升高1000倍[3][4]。運動導致的肌肉損傷是一種無菌炎癥已經(jīng)為人們所肯定,損傷的肌肉活檢發(fā)現(xiàn)肌纖維結構的破裂,在肌肉損傷區(qū)域有白細胞的浸潤以及大量的細胞脫顆粒和組織間隙炎性產(chǎn)物的增多。因此,在排除了細菌感染和心肌梗死等疾病的前提下,血中C-反應蛋白可作為骨骼肌運動性損傷的標志物[5]。

        5、結論與建議

        5.1首次發(fā)現(xiàn)bFGFmRNA表達上調在骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷的不同時程中所發(fā)揮的作用是不同的,在損傷的早期和中期主要是導致bFGF蛋白在骨骼肌中的分布更加廣泛,而在損傷的中后期主要是引起局部bFGF蛋白濃度的升高。

        5.2在骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷的后期,可能存在局部肌纖維微損傷的重復發(fā)生或損傷積累而導致局部肌纖維損傷較重的現(xiàn)象,因此無法通過肌衛(wèi)星細胞的作用再生,此時機體可能通過增加局部bFGF蛋白濃度來促進成纖維細胞增殖,使結締組織增生形成疤痕組織來修補損傷區(qū)域,進一步提示這可能是機體或肢體長期、重復地處于某種強迫體位或進行維持某種固定姿勢的靜力性運動導致肌肉慢性損傷的重要原因。

        5.3在骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷的后期,可能由于局部肌纖維微損傷的重復發(fā)生或損傷積累而導致局部肌纖維損傷較重,無法通過肌衛(wèi)星細胞的作用再生,此時機體可能通過增加局部TGF-β和bFGF濃度來促進成纖維細胞增殖,使結締組織增生形成疤痕組織來修補損傷區(qū)域,這可能是長期、重復的靜力性運動易于導致肌肉慢性損傷的重要原因。

        課題編號:保定市科技技術研究與發(fā)展指導計劃項目07ZF076

        參考文獻:

        [1]馬建,劉波,羅小兵,等.中醫(yī)消除運動性肌肉疲勞臨床實驗研究之一 ——外用、內服中藥對人體骨骼肌兩周離心運動肌肉酸痛和形態(tài)學影響[J].中國運動醫(yī)學雜志,2002,21(3):268-273

        [2]王啟榮,李肅反,楊則宜,等.補充大豆多肽對中長跑運動員訓練期生化指標的影響[J].中國運動醫(yī)學雜志,2004,23(1):33-37

        [3]李世成,吳維,楊則宜.運動后骨骼肌微結構的損傷及修復與蛋白質補充[J].中國運動醫(yī)學雜志,2004,23(2):216-219

        [4]李世成,楊則宜.一次離心運動后骨骼肌微結構損傷和補充大豆多肽的保護作用及其機制研究[D].北京:北京體育大學,2004

        [5]范秀彬,陳曉云,梁林花,等.采用愛維治治療速滑運動員延遲性肌肉酸痛的效果觀察[J].中國運動醫(yī)學雜志,2004,23(3):302-303

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