劉力華　黃明輝　邱　波　劉萬勝

【關(guān)鍵詞】退行性骨關(guān)節(jié)病;骨質(zhì)增生;超重負(fù)荷

文章編號(hào)：1003-1383(2009)01-0061-02中圖分類號(hào)：R 684.3文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

退行性骨關(guān)節(jié)病（OA）又稱骨關(guān)節(jié)炎，分為原發(fā)性（特發(fā)性）和繼發(fā)性兩類，主要系關(guān)節(jié)經(jīng)常性、持續(xù)性不均衡的應(yīng)力作用引起，與原發(fā)性O(shè)A發(fā)生相關(guān)的因素有：種族、遺傳、骨密度、骨量及地域等［1］。OA的患病率隨著年齡增長而增加，女性比男性多發(fā)。其主要的病理變化是關(guān)節(jié)軟骨退行性變性和消失，以及關(guān)節(jié)邊緣韌帶附著處和軟骨下骨質(zhì)反應(yīng)性增生形成骨贅，尤以承重關(guān)節(jié)和多活動(dòng)的關(guān)節(jié)明顯。以頸椎、膝關(guān)節(jié)、脊柱關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)及手指間關(guān)節(jié)容易受累，而腕關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)則較少發(fā)病。筆者對(duì)62例OA患者的臨床病理進(jìn)展進(jìn)行追蹤觀察，分析如下。

臨床資料

1. 一般資料選擇2004年5月至2008年6月62例OA患者進(jìn)行隨訪調(diào)查，除住院病人外，其它患者均定期每年復(fù)查一次；詳細(xì)詢問病史、體格檢查，必要時(shí)輔以X線、CT、關(guān)節(jié)鏡等相關(guān)輔助檢查；收集資料，進(jìn)行綜合分析。62例中女性35例，男性27例。年齡最小38歲，最大82歲，平均年齡61歲。其中頸椎骨關(guān)節(jié)病11例，腰椎骨關(guān)節(jié)病14例，手指間骨關(guān)節(jié)病5例，髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病8例，膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病22例，踝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病2例。10例為首發(fā)病例，52例為再發(fā)或多發(fā)病例，再發(fā)病例中有明顯誘發(fā)因素：參與負(fù)重勞動(dòng)使病情加重者達(dá)37例，占71.2％；外傷關(guān)節(jié)內(nèi)骨折、脫位，使病情加重者6例，占11.5％；有糖尿病病史促使癥狀加重者5例，占9.6％；因肥胖增加負(fù)荷而誘發(fā)3例，占5.8％；長期不恰當(dāng)使用腎上腺素而誘發(fā)者1例，占1.9％。

2.臨床表現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛和僵硬是OA的主要癥狀，過度負(fù)重時(shí)疼痛明顯加重，稍活動(dòng)后疼痛和僵硬可稍有緩解，但活動(dòng)過多、勞累、外傷時(shí)疼痛會(huì)加劇。部分患者局部關(guān)節(jié)腫脹、肌肉萎縮，嚴(yán)重時(shí)甚至出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形、活動(dòng)障礙以致生活不能自理。

3.診斷標(biāo)準(zhǔn)①癥狀：病變關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、活動(dòng)障礙（稍活動(dòng)減輕，負(fù)重時(shí)加劇）；②體征：關(guān)節(jié)積液，可有捻發(fā)音和局部壓痛癥狀；③Ｘ線、CT檢查：關(guān)節(jié)間隙不對(duì)稱或變窄，關(guān)節(jié)面粗糙，骨性關(guān)節(jié)面邊緣骨贅形成，無明顯的骨質(zhì)破壞和骨質(zhì)疏松；④關(guān)節(jié)鏡檢：可見軟骨細(xì)胞或碎片，部分可發(fā)現(xiàn)焦磷酸鈣和磷灰石結(jié)晶，關(guān)節(jié)液呈炎性滲出液改變［2］；⑤排除其它關(guān)節(jié)疾?。ㄈ缒[瘤、結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等）。

病理分析

OA的關(guān)節(jié)變化可分成兩個(gè)病理過程：關(guān)節(jié)的原發(fā)性增生性改變（主要在軟骨周圍及滑膜）和關(guān)節(jié)軟骨的退行性變(主要特征為：關(guān)節(jié)功能的退變、軟骨損害、關(guān)節(jié)表面周圍的新骨形成)。各階段的鏡下所見分三個(gè)階段：①早期：關(guān)節(jié)面的不平整和纖維組織形成，有小裂縫但不超過淺表層，軟骨細(xì)胞輕度增多，粘多糖的微小減少不延至移行帶或中層以上；②輕度進(jìn)展期：關(guān)節(jié)面的損害加重，小裂縫延伸到整個(gè)關(guān)節(jié)軟骨中層，偶有累及鈣化層，中層已有粘多糖減少，軟骨細(xì)胞群或細(xì)胞分裂數(shù)增多；③進(jìn)展期：軟骨厚度減少，小裂縫延伸至軟骨下骨，關(guān)節(jié)軟骨全層的粘多糖明顯減少，關(guān)節(jié)面的有些區(qū)域關(guān)節(jié)軟骨完全丟失，露出致密的軟骨下密質(zhì)骨。本組62例OA患者經(jīng)過四年的隨訪調(diào)查，病情相對(duì)穩(wěn)定的28例，病情逐漸加重的20例，病情嚴(yán)重影響功能的14例。各部位的骨關(guān)節(jié)病病理變化如下。1.頸椎OA患者11例：早期僅有頸椎間盤變性，髓核的含水量減少，纖維環(huán)的纖維腫脹、變粗，繼而發(fā)生玻璃樣變性，甚至破裂。當(dāng)患者受到頭顱的重力和頭胸間肌肉牽拉作用時(shí)，變性的椎間盤耐壓性能明顯下降而向四周呈局限性或廣泛性突出，使椎間盤間隙變窄、關(guān)節(jié)突重疊、錯(cuò)位。當(dāng)頸椎活動(dòng)時(shí)，相鄰椎骨之間的耐牽拉力減弱、穩(wěn)定性下降而出現(xiàn)椎體不穩(wěn)甚至滑脫，繼而出現(xiàn)鉤椎關(guān)節(jié)和椎板的骨質(zhì)增生，黃韌帶和項(xiàng)韌帶變性、軟骨化和骨化等改變。其中1例患者因病變椎體小關(guān)節(jié)骨贅形成以及椎間孔變窄、變小，壓迫神經(jīng)根而引起感覺運(yùn)動(dòng)障礙，出現(xiàn)高位截癱。

2.腰椎OA患者14例：主要病變發(fā)生于椎間關(guān)節(jié)和椎間盤，多因長期重體力勞動(dòng)所致的慢性勞損以及肥胖等因素，使椎間關(guān)節(jié)和椎間盤突出或退化，彈力減退，喪失吸收震蕩應(yīng)力的能力，相對(duì)的椎體面經(jīng)常受到過分的壓力和撞擊，導(dǎo)致軟骨板發(fā)生不規(guī)則骨質(zhì)硬化和邊緣骨贅形成。其中4例患者出現(xiàn)明顯的椎間隙狹窄，軟骨骨質(zhì)硬化，從而導(dǎo)致椎間關(guān)節(jié)半脫位（下椎體的上關(guān)節(jié)突向上移位或上椎體在下椎體上向前滑移），椎間隙嚴(yán)重狹窄擠壓神經(jīng)根，造成所謂退行性脊椎滑脫，出現(xiàn)反射性疼痛，肌肉痙攣，脊椎活動(dòng)受限，以至勞動(dòng)能力喪失。

3.手指間關(guān)節(jié)OA患者5例：均為女性患者，常以多個(gè)手指發(fā)病，多見于遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)，少數(shù)發(fā)生在拇指腕掌關(guān)節(jié)和近端指間關(guān)節(jié)。起初關(guān)節(jié)背側(cè)有壓痛，呈紅色結(jié)節(jié)狀，質(zhì)硬。經(jīng)過數(shù)年后，結(jié)節(jié)可變軟，壓痛消失，但大小不變。拇腕掌關(guān)節(jié)活動(dòng)受限、腫脹、變形、功能障礙。

4.髖關(guān)節(jié)OA患者8例：早期髖關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生退化、纖維化和碎裂；軟骨細(xì)胞壞死；基質(zhì)喪失異染性；軟骨基底部鈣化層增厚；髖骨髓腔血管增生，并向軟骨下骨質(zhì)中延伸，出現(xiàn)新生骨，形成骨贅；滑膜充血；表層細(xì)胞增生，有成團(tuán)的絨毛纖維化。關(guān)節(jié)下骨血管增多，新骨形成，致密硬化骨代替松質(zhì)骨，硬化骨則逐漸被磨損，使關(guān)節(jié)面變平。股骨頭和髖臼邊緣以及股骨頸下方和外側(cè)發(fā)生增生性骨贅。其中2例患者由于有纖維性關(guān)節(jié)粘連，關(guān)節(jié)滑膜和纖維囊纖維化、攣縮，從而使髖、股關(guān)節(jié)屈曲、內(nèi)收、外旋畸形，并在不同位置上出現(xiàn)纖維性強(qiáng)直。

5.膝關(guān)節(jié)OA患者22例：有18例發(fā)生于髕補(bǔ)曬亟冢有3例發(fā)生于股搽止亟?。后者常先自一矅耸?，病變發(fā)展緩慢，可累及整個(gè)關(guān)節(jié)。髕補(bǔ)曬亟謔芾鄣幕頰咂涔亟諶砉敲媸芮質(zhì)礎(chǔ)⑵蘋擔(dān)髕骨和股骨髁有軟骨片剝脫，形成游離體。半月板退化，產(chǎn)生細(xì)微的裂隙或破裂?；?、關(guān)節(jié)囊和髕下脂肪墊充血、增生、肥厚和韌帶骨化?；颊咴陉P(guān)節(jié)活動(dòng)時(shí)有摩擦音和疼痛，上下樓梯、上下斜坡或從坐位站立時(shí)特別明顯。部分患者急性期出現(xiàn)股四頭肌痙攣，進(jìn)而肌萎縮，關(guān)節(jié)活動(dòng)明顯受限，經(jīng)常疼痛，關(guān)節(jié)邊緣有唇樣骨贅增生，使關(guān)節(jié)邊緣變形、增粗，最終關(guān)節(jié)固定于半屈曲狀態(tài)。

6.踝關(guān)節(jié)OA患者2例：均為繼發(fā)性，主要原因是脛骨下端的骨折、踝關(guān)節(jié)脫位所引發(fā)。脛腓骨骨折于成角畸形愈合后，踝關(guān)節(jié)面負(fù)荷分布不均勻，關(guān)節(jié)周圍有腫脹、壓痛和積液。踝關(guān)節(jié)脫位使關(guān)節(jié)軟骨受到直接創(chuàng)傷，導(dǎo)致踝關(guān)節(jié)發(fā)生OA，病變嚴(yán)重時(shí)疼痛加重，踝關(guān)節(jié)活動(dòng)受限、跛行。

討論

OA主要因長期過度的活動(dòng)和超重的負(fù)荷所致。外周骨關(guān)節(jié)病理改變主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟骨變性和軟骨下骨板反應(yīng)性骨質(zhì)增生，中軸骨則主要累及椎間盤和其纖維軟骨出現(xiàn)變性，纖維環(huán)增厚，逐漸失去彈性并向周圍膨出。由于軟骨破壞，椎間盤變性和邊緣骨刺導(dǎo)致椎間隙、椎小關(guān)節(jié)變窄和脊柱不穩(wěn)定。目前雖無特殊的治療方案，但部分患者通過適當(dāng)限制患病關(guān)節(jié)的活動(dòng)，減輕關(guān)節(jié)承受壓力，預(yù)防誘因發(fā)生，可明顯減輕疼痛，延緩病情。特別在急性發(fā)作時(shí)，予以短期休息，但不宜臥床休息。急性發(fā)作后，進(jìn)行有計(jì)劃的功能鍛煉和適當(dāng)?shù)臓恳?，能降低關(guān)節(jié)腔內(nèi)壓力，促進(jìn)關(guān)節(jié)間隙和關(guān)節(jié)生物力線的回復(fù)，關(guān)節(jié)軟骨的修復(fù)和再生，減少骨刺增生，改善關(guān)節(jié)活動(dòng)功能。同時(shí)OA也屬中醫(yī)學(xué)的骨痹范疇，可內(nèi)服護(hù)肝補(bǔ)腎壯筋骨，活血化瘀，祛風(fēng)濕的治療，外輔推拿、中藥外洗，可通經(jīng)絡(luò)促進(jìn)關(guān)節(jié)血液循環(huán)，改善骨內(nèi)靜脈的淤滯狀態(tài)和關(guān)節(jié)內(nèi)炎癥的吸收與腫脹的消退，以緩解疼痛［3］。若出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形及關(guān)節(jié)功能障礙者，可考慮手術(shù)治療。

參考文獻(xiàn)

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(收稿日期：2008-11-04修回日期：2009-02-14)

(編輯：潘明志)