066100 北京軍區(qū)北戴河療養(yǎng)院 楊志娜 周新民 宋明輝 龔俊華 田衛(wèi)東
飛行員高尿酸血癥與三酰甘油相關(guān)性研究
066100 北京軍區(qū)北戴河療養(yǎng)院 楊志娜 周新民 宋明輝 龔俊華 田衛(wèi)東
目的 研究飛行員高尿酸血癥與三酰甘油之間的關(guān)系。方法 以2007年我院體檢的140例飛行員為研究對(duì)象,采用全自動(dòng)生化分析儀OLYMPUS AU640測(cè)定尿酸、三酰甘油。方法均采用酶法,血尿酸以416 μmol/L為界限,大于該值為高尿酸血癥,三酰甘油以1.70 mmol/L為界限,大于該值為高三酰甘油血癥。結(jié)果 飛行員組與對(duì)照組的尿酸與三酰甘油檢測(cè)結(jié)果分別為:423.5±133.6、304.4±82.6,2.39±0.41、1.52±0.28;尿酸與三酰甘油相關(guān)性分析呈正相關(guān)(γ=0.49、P<0.001)。結(jié)論 高尿酸血癥與三酰甘油明顯正相關(guān),對(duì)于預(yù)防飛行員發(fā)生高血壓、糖尿病以及心腦血管系統(tǒng)疾病具有重要意義。
高尿酸血癥;三酰甘油;血尿酸
1.1 對(duì)象 收集我院2007年體檢的140例男性飛行員,年齡28~35歲。正常對(duì)照組100例,年齡28~40歲,均為男性健康體檢者。排除心血管疾病,腎功能異常及痛風(fēng)等疾病。
1.2 方法 采用全自動(dòng)生化分析儀OLYMPUS AU640測(cè)定尿酸、三酰甘油,方法均采用酶法,試劑為上??迫A生物工程股份有限公司提供。
飛行員組與對(duì)照組的尿酸與三酰甘油檢測(cè)結(jié)果(表1)。尿酸與三酰甘油相關(guān)性分析呈正相關(guān)(γ=0.49、P<0.001)。
表1 血尿酸與三酰甘油的關(guān)系
尿酸是通過黃嘌呤脫氫酶或黃嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的,約2/3尿酸由腎臟排泄,其余尿酸由消化道清除。正常情況下尿酸是人體主要的內(nèi)源性水溶性抗氧化劑之一,病理狀態(tài)下可引起痛風(fēng)癥。嘌呤代謝紊亂,能量代謝異常及腎臟對(duì)尿酸的排泄均可引起血尿酸濃度升高。另外體內(nèi)尿酸的潴留也可能使尿酸濃度增高,主要有以下幾種情況:①外源性吸收增多,即攝食富含嘌呤的食物增多。②內(nèi)源性生物合成增加,包括酶缺陷,如核酸分解加速和嘌呤基氧化產(chǎn)物增多使尿酸增加。③排出減少,即由腎臟經(jīng)尿排除減少和由膽汁胃腸分泌后,腸道細(xì)胞分解減少。上述原因均可引起尿酸增高,導(dǎo)致高尿酸血癥。本資料表明飛行員組血尿酸高伴三酰甘油增高,發(fā)生率明顯高于正常對(duì)照組,與文獻(xiàn)報(bào)告一致[1]。
三酰甘油異常時(shí)脂肪酸合成增加,導(dǎo)致葡萄糖-6-磷酸酶的活性增加,嘌呤合成相應(yīng)增加,導(dǎo)致尿酸合成增加[2]。三酰甘油分解生成的部分游離脂肪酸再酯化或進(jìn)入其他組織的過程中將會(huì)加速ATP的利用率,血中三酰甘油的升高將引起更多的游離脂肪酸生成和利用,從而加速ATP的分解,引起血清尿酸生成的增加。另外還可促進(jìn)腎臟對(duì)尿酸的重吸收,腎臟排泄尿酸減少,血尿酸增高,從而造成高尿酸血癥。高尿酸有可能抑制催化三酰甘油的酶,使血清三酰甘油分解減少,又引起高三酰甘油血癥[3]。
本資料顯示:高尿酸血癥和三酰甘油具有正相關(guān)性,而且高于對(duì)照組。分析原因是由于飛行員在缺氧、加速度、低氣壓等飛行因素作用下可不同程度影響飛行員的下丘腦—垂體—性腺功能,從而引起性激素分泌改變,性激素水平比例失調(diào)。男性高雌激素可能是動(dòng)脈粥樣硬化的易患因素[4]。雌激素可改善血管張力和血脂的構(gòu)成,男性高雌激素血癥可對(duì)糖和脂代謝產(chǎn)生影響,引起高胰島素血癥,高胰島素血癥可刺激乙酸鹽和葡萄糖合成緇固醇,增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞內(nèi)3羥-3甲基戊酰輔酶A還原酶合成膽固醇,導(dǎo)致脂代謝紊亂[5],從而又影響血尿酸。高尿酸情況下,尿酸鹽結(jié)晶通過與脂蛋白引起血管的炎癥反應(yīng),使血管內(nèi)膜受損,進(jìn)而促進(jìn)血栓形成[6]。因此預(yù)防飛行員高尿酸血癥極其重要,應(yīng)主要從以下幾方面控制:①控制飲食,減少富含高三酰甘油的食物進(jìn)入體內(nèi),阻止嘌呤合成。②心理治療,調(diào)整飛行員的性激素水平失常[7]。③加強(qiáng)鍛煉,控制體重使血尿酸水平下降[8]。通過預(yù)防高三酰甘油血癥和高尿酸血癥的發(fā)生,對(duì)提高飛行員的健康水平具有重要意義。
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1005-619X(2009)01-0041-02
2007-12-27)