周良斌　黎春紅

[摘要] 目的:研究糖尿病與消化性潰瘍之間的關(guān)系。方法:既患有糖尿病又患有消化性潰瘍的22例患者作為治療組,只患有消化性潰瘍而無糖尿病的34例患者作為對(duì)照組。分別行電子胃鏡檢查,對(duì)兩組患者的臨床特點(diǎn)及部分消化道癥狀進(jìn)行分析比較。結(jié)果:治療組消化性潰瘍總患病率與對(duì)照組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但是胃、十二指腸復(fù)合性潰瘍的患病率明顯高于對(duì)照組(P<0.05),十二指腸球部潰瘍的患病率較對(duì)照組明顯偏低(P<0.01),治療組上消化道癥狀則明顯少于對(duì)照組(P<0.01),飯后腹部癥狀如腹脹較對(duì)照組增多(P<0.05)。結(jié)論:糖尿病與消化性潰瘍發(fā)病無關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病;消化性潰瘍;患病率

[中圖分類號(hào)] R58 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B[文章編號(hào)]1673-7210(2009)08(a)-247-01

糖尿病合并消化性潰瘍?cè)谂R床上比較常見,本文統(tǒng)計(jì)我院2002年11月～2007年9月診治的糖尿病患者70例,其中經(jīng)胃鏡檢出消化性潰瘍22例,與本時(shí)間內(nèi)行胃鏡檢查檢出消化性潰瘍34例進(jìn)行臨床分析,結(jié)果報(bào)道如下:

1 資料與方法

治療組70例,男31例,女39例;其中,胰島素依賴型(IDDM)5例,非胰島素依賴型(NIDDM)65例;平均年齡58歲;病程3～20年;空腹血糖為9.6～17.9 mmol/L,餐后2 h血糖為12.9～23.2 mmol/L,血清蛋白為2.4～3.5 mmol/L;對(duì)照組與治療組同時(shí)行胃鏡檢查的非糖尿病患者120例,其中,男67例,女53例;平均年齡48歲;檢出消化性潰瘍34例。治療組與對(duì)照組均按常規(guī)行電子胃鏡檢查和幽門螺桿菌(Hp)感染檢測(cè)。

2 結(jié)果

2.1 患病率比較

治療組70例中,檢出消化性潰瘍22例,患病率為31.4%,其中,IDDM患者檢出1例,患病率為31.4%;NIDDM患者檢出21例,患病率為32.31%;對(duì)照組120例中,檢出消化性潰瘍34例,患病率為32.83%,治療組消化性潰瘍總患病率與對(duì)照組比較,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.2 消化性潰瘍患病部位比較

治療組22例患者中,胃潰瘍9例(40.9%),十二指腸球部潰瘍5例(22.7%),復(fù)合性潰瘍8例(36.4%);對(duì)照組34例非糖尿病消化性潰瘍者中,胃潰瘍5例(14.7%),十二指腸球部潰瘍26例(76.5%),復(fù)合潰瘍3例(8.8%)。治療組胃潰瘍、復(fù)合性潰瘍患病率比對(duì)照組高(P<0.05),但十二指腸球部潰瘍患病率對(duì)照組卻明顯高于治療組(P<0.01)。

2.3 Hp感染及臨床癥狀比較

治療組Hp感染15例(68.2%),腹脹16例(72.7%),上腹部疼痛7例(31.8%),返酸噯氣10例(45.5%);對(duì)照組Hp感染26例(76.5%),腹脹14例(41.2%),上腹部疼痛25例(73.5%),返酸噯氣28例(82.4%)。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,治療組與對(duì)照組Hp感染及臨床癥狀比較,無顯著性差異(P>0.05)。

3討論

潰瘍病的致病因素很多,是致病因素與保護(hù)因子相抗衡的結(jié)果[1]。消化性潰瘍的產(chǎn)生是黏膜損害、保護(hù)因素減弱有關(guān),在損傷黏膜的很多致病因素中,胃酸的消化作用是主要的致病因素[2]。

糖尿病患者內(nèi)壁基底膜增厚,血管內(nèi)皮細(xì)胞增生,血糖升高血液黏度增高,血流淤滯,使消化系統(tǒng)黏膜的血液循環(huán)發(fā)生障礙,細(xì)胞再生緩慢,黏膜可能同出現(xiàn)缺血性壞死,在胃酸作用下形成潰瘍。

治療組消化性潰瘍總患病率與對(duì)照組比較,無顯著性差異,而胃、十二指腸復(fù)合潰瘍患病率則高于對(duì)照組,與糖尿病的相關(guān)病變有關(guān)?！盁o酸無潰瘍[3]”,治療組十二指腸球部潰瘍患病率低于對(duì)照組,與糖尿病患者胃酸分泌功能降低有一定的關(guān)聯(lián)[4]。糖尿病患者整個(gè)消化系統(tǒng)可以處在低張力狀態(tài),表現(xiàn)為無癥狀或者癥狀比較輕微,部分患者因?yàn)樘悄虿⌒月楸?致使胃擴(kuò)張,餐后出現(xiàn)胃脹[5]。本文觀察到治療組餐后腹脹癥狀發(fā)生率與這一理論一致。

糖尿病患者消化系統(tǒng)癥狀少而輕微,并不是消化系統(tǒng)病變不嚴(yán)重,而是糖尿病患者自主神經(jīng)病變的結(jié)果,使胃腸道對(duì)各種刺激不敏感。機(jī)制一是糖尿病患者營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞的血管的內(nèi)皮細(xì)胞增生,致使血管基底膜增厚,引起血管狹窄,造成糖尿病缺血性神經(jīng)細(xì)胞壞死;其次,糖尿病患者血糖增高和內(nèi)源性胰島素分泌減少,引起葡萄糖代謝障礙,使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)滲透壓增加水腫而致神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。

Hp感染是消化性潰瘍致病機(jī)制之一,Hp可破壞消化道黏膜的防護(hù)功能,對(duì)損傷胃十二指腸黏膜上皮細(xì)胞[6]。本次觀察治療組與對(duì)照組Hp感染率間無顯著性差異。未反映出Hp感染與消化性潰瘍的致病關(guān)系,有待進(jìn)一步觀察研究。

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(收稿日期:2009-03-10)