范為群

[摘要]一氧化氮(NO)是生物體內一種作用廣泛而性質獨特的信號分子，它不僅對動物的神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等有著重要的調節(jié)作用，而且也參與植物生長發(fā)育的許多過程，如種子萌發(fā)、下胚軸伸長、根生長、細胞凋亡以及植物抗逆反應等。

[關鍵詞]一氧化氮(NO) 信使分子 調節(jié)

中圖分類號：TQ17文獻標識碼：A文章編號：1671－7597（2009）0420004－01

一、NO的最初發(fā)現(xiàn)、制取及特性

NO系無色有毒氣體，由氮氣和氧氣在電火花或高溫作用下形成，更便利的方法是由稀硝酸與銅或汞反應制取。約在1620年，比利時科學家J.B.Van海爾蒙特首次制出一氧化氮。1772年，英國化學家J.普利斯特利對其進行了研究，并稱之為“亞硝氣”。一氧化氮在-151.8℃液化，-163.6℃固化。固態(tài)和液態(tài)NO均為藍色。此氣體幾乎不溶于水。一氧化氮是少數(shù)幾個含有奇數(shù)電子的穩(wěn)定化合物之一，它可獲得或失去一個電子形成離子NO-或NO+，這些離子存在于亞硝?；?，亞硝?；衔镉悬c類似于一氧化碳和過渡金屬形成的羰基化合物。工業(yè)上，NO的主要用途是制造硝酸。

二、NO的生物學特性

一氧化氮具有易擴散、反應性強、性質活潑而很不穩(wěn)定，生物半衰期很短(約2～3s)等特性，廣泛存在于生物體內各組織器官，由血管內皮細胞產(chǎn)生并釋放，參與機體內多種生理及病理過程。

在哺乳動物體內NO是由一氧化氮合酶(NOS)催化底物L-精氨酸(L-Arg)經(jīng)還原型尼克酰胺腺苷二核苷酸磷酸(NADPH)還原而產(chǎn)生的。神經(jīng)Casino等用放射標記法進行光譜分析證實NO的氮原子來于L-精氨酸，氧原子來源于氧氣。NO極不穩(wěn)定，在有氧和水的環(huán)境中僅能存在6～10s，以后很快與亞鐵血紅素和-SH鍵結合而失活，其最終代謝產(chǎn)物為亞硝酸鹽和硝酸鹽[1]。NO與受體結合后，作用于血管平滑肌細胞可溶性鳥苷酸環(huán)化酶，生成第二信使分子(cGMP)，導致細胞內鈣離子濃度下，從而使血管平滑肌松弛，血管擴張，血壓下降。

三、NO研究的重要進展

（一）在動物方面

1．NO與神經(jīng)系統(tǒng)。NO作為外周神經(jīng)遞質主要在支配消化、生殖、呼吸、循環(huán)等系統(tǒng)的植物神經(jīng)中起作用，當神經(jīng)受刺激時即可產(chǎn)生NO，它從NANC神經(jīng)末梢即突觸前釋放，通過擴散作用于內臟平滑肌靶細胞上，能使胃腸道、盆腔內臟，氣管和心血管的平滑肌松弛，也能使陰莖海綿體血管、括約肌松弛，實現(xiàn)陰莖勃起[2]。

2．NO與冠脈循環(huán)及心肺系統(tǒng)疾病。研究表明，心臟內膜、外膜心肌組織和心肌血管內皮、血管平滑肌都能產(chǎn)生NO。NO是維持心血管功能的重要活性分子，調節(jié)冠脈循環(huán)和心肌功能，擴張冠脈血管，抑制血小板聚集和白細胞粘附，抑制心肌細胞收縮。NO以旁分泌和自分泌方式作用于血管平滑肌，使之舒張，并抑制血管平滑肌細胞增殖和誘導細胞凋亡。

慢性缺氧可引起肺血管平滑肌細胞遷移增生和細胞外基質的堆積，引起肺血管結構改建，最終導致肺動脈高壓的形成。在此過程中，NO起重要作用，主要是引起支氣管和血管平滑肌舒張。

3．NO與糖尿病并發(fā)癥。糖尿病慢性并發(fā)癥與高血糖引起的一系列代謝紊亂有關，而NO則參與高血糖引起的代謝紊亂。研究表明，NO生成量及一氧化氮合酶(NOS)活性的改變是導致糖尿病慢性并發(fā)癥的重要機制之一。糖尿病早期腎小球高濾過是糖尿病發(fā)生的始動因素，主要表現(xiàn)在腎小球濾過率和腎血漿流量增加，而NO生成增多，則參與腎小球高濾過機制。同時NO與超氧陰離子反應形成毒性更強的羥自由基、脂質過氧化物，導致細胞內皮功能障礙，微血管損傷，腎小球毛細血管微血栓形成及通透性升高。

4．NO與非膽堿能非腎上腺素能神經(jīng)遞質。NO由于擴張胃粘膜血管，增加胃粘膜血流，因而對胃粘膜具有保護作用。同時，由于NO是消化道中一種主要的非膽堿能非腎上腺素能(NANC)神經(jīng)遞質，在消化系統(tǒng)中具有調節(jié)組織血流量，抑制血小板和白細胞在血管內皮上的粘附、調節(jié)腺體分泌等作用。同時NO也是一種自由基，可引起組織損傷。

5．NO與抗腫瘤及其它。NO參與了體內許多重要的生理和病理過程，最近發(fā)現(xiàn)人促皮質素釋放因子(hCRF)在大量乳癌中有抗增殖和誘導分化作用，其機制之一是誘導誘生型一氧化氮合酶(i2NOS)活性，產(chǎn)生高濃度NO，而使用一氧化氮合酶(NOS)抑制劑N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)，其抗癌活性明顯減弱，甚至消失。此外，人們分別在兒科學、耳鼻喉科學、抗衰老等差不多所有醫(yī)學領域開展了NO的研究，并且取得了許多重要成果。

（二）在植物方面[3]

1．NO與種子萌發(fā)。有些植物如萵筍、泡桐等種子的萌發(fā)需要一定的光照，使用NO供體硝譜鈉(SNP)和N-亞硝基 - 乙酰青霉胺(SNAP)能使萵筍種子在黑暗條件下也能萌發(fā)。

2．NO與植物生長發(fā)育。NO對植物生長發(fā)育的影響較為廣泛，NO影響植物根的生長，使用多種釋放NO的化學藥品對玉米離體培養(yǎng)的根進行處理時發(fā)現(xiàn)。

3．NO與植物抗逆性。植物的抗逆性包括抵抗生物脅迫和非生物脅迫。在抵抗生物脅迫方面，首先，NO直接或間接殺滅病菌，其次，NO誘導被感染部位細胞死亡，避免病菌擴散，還有，NO誘導植物產(chǎn)生長效的、廣譜的抵抗能力，即系統(tǒng)獲得性抗性(SAR)的形成。在非生物脅迫方面，NO對整體植株水分含量的保持已為最新的實驗結果所證實，另一方面，在水分脅迫下NO還可以作為植物脅迫激素脫落酸(ABA)信號傳遞的關鍵組分，參與ABA調節(jié)氣孔的過程。

4．NO與植物激素。有關NO與植物激素的最早報道是在植物衰老領域的研究，Leshem與Haramaty(1996)發(fā)現(xiàn)NO參與了乙烯的釋放。在水分脅迫下，小麥根尖NOS活性迅速上升，產(chǎn)生的NO是誘導ABA積累的關鍵信號分子。水楊酸(SA)也是植物天然產(chǎn)生的生長調節(jié)物質之一。SA在植物抗病反應中的積累可以抑制過氧化氫酶而使細胞積累H2O2，它也是植物系統(tǒng)獲得性抗性建立的關鍵信號分子。NO與SA的關系較為復雜，不僅NO可以作為信號誘導SA合成，而且SA也可以激活植物NO合成途徑[4]?，F(xiàn)已證明植物的種子萌發(fā)、下胚軸生長、葉片生長及脫黃化等光敏色素調節(jié)的光控發(fā)育過程也涉及NO的作用，深入研究這些過程中的NO與各種植物激素的關系將有助于闡明NO在植物中的作用方式。

參考文獻：

[1]王迎偉，一氧化氮與腎臟疾病[J].徐州醫(yī)學院學報，1999，19(2):169.

[2]梁潤梅，神經(jīng)系統(tǒng)的NO及其生物學功能[J].生物學教學，2003，28(4):3-5.

[3]王衛(wèi)東等，NO對離體心臟功能的影響[J].中國病理生理雜志，1999，15(3):181-183.

[4]趙志光等，植物一氧化氮(NO)研究進展[J].植物學通報，2002，19(6):659-665.