任世榮

[摘要] 目的：探討老年2型糖尿病低血糖的病因及臨床特征。方法：對近年來在我科住院的89例老年2型糖尿病低血糖患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：89例患者中，藥物過量或使用不當(dāng)者61例，占68.5%；進(jìn)食量不足者17例，占19.1%；體力活動過多者8例，占8.9%；誘因不明者3例，占3.4%。結(jié)論：老年2型糖尿病低血糖的主要病因為藥物過量或使用不當(dāng)，臨床上以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、心電圖異常多見。

[關(guān)鍵詞] 老年2型糖尿?。坏脱?；病因；臨床特征

[中圖分類號] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]C[文章編號]1673-7210（2009）05（a）-244-02

低血糖是由多種病因引起的以血漿葡萄糖濃度過低，臨床上以交感神經(jīng)興奮和腦細(xì)胞缺糖為主要特點的綜合征，老年糖尿病患者低血糖的發(fā)生、發(fā)展和臨床表現(xiàn)均有其特征?，F(xiàn)將我科2003年4月～2008年5月診治的89例老年糖尿病低血糖患者的臨床資料總結(jié)如下：

1 臨床資料

本組89例符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，均為2型糖尿?。荒?1例，女38例；年齡均在60～82歲之間；病程3～28年；血糖測定值均＜2.8 mmol/L（1.1～2.8 mmol/L）。其中，合并高血壓36例，占40.5%；冠心病25例，占28.1%；腦梗死18例，占20.2%；周圍神經(jīng)病變57例，占64.0%；糖尿病腎病59例，占66.3%；腎功能不全11例，占12.4%。發(fā)生低血糖前使用胰島素治療46例，口服降糖藥43例。

2 結(jié)果

2.1 低血糖誘因

使用胰島素劑量不當(dāng)者30例，占33.7%；使用口服降糖藥不當(dāng)者31例，占34.8%；進(jìn)食量不足者17例，占19.1%；體力活動過多者8例，占8.9%；誘因不明者3例，占3.4%。

2.2 臨床表現(xiàn)

頭昏9例，視覺模糊3例，精神失常1例，一過性偏癱3例，癲癇樣發(fā)作2例，昏迷18例，心悸、出汗、饑餓、無力等交感神經(jīng)興奮癥狀42例，無任何癥狀11例。

2.3 心電圖

正常27例，竇性心動過速42例，房性早搏26例，心房纖顫5例，竇性心動過緩2例，房室傳導(dǎo)阻滯1例，室內(nèi)阻滯1例。

2.4 治療及轉(zhuǎn)歸

低血糖癥一經(jīng)確診，輕者給予進(jìn)食或口服葡萄糖液，重者靜脈注射50%葡萄糖液40～60 ml，根據(jù)病情重復(fù)靜注50%葡萄糖或繼續(xù)靜脈滴注10%葡萄糖液，經(jīng)治療后血糖均恢復(fù)正常，臨床癥狀消失，心電圖恢復(fù)正常。

3 討論

3.1 老年糖尿病患者低血糖的原因

3.1.1 藥物過量或使用不當(dāng)。本組觀察顯示，使用胰島素者30例，口服降糖藥者31例，占68.5%。①有相當(dāng)一部分患者不在醫(yī)師的指導(dǎo)下用藥，用藥品種及用藥量不規(guī)范，服用長效、強(qiáng)效磺脲類藥物，如優(yōu)降糖，由于其降血糖作用強(qiáng)、療效確切、價廉，故仍被廣泛應(yīng)用。但該藥作用時間可持續(xù)24 h甚至更長，加之老年人腎臟排泄功能降低，使用優(yōu)降糖易引起低血糖，甚至發(fā)生昏迷，故老年患者不宜使用或應(yīng)慎用。宜選用半衰期短、排泄快、對腎臟功能影響小的短、中效藥物。②使用預(yù)混胰島素、胰島素強(qiáng)化治療，可使糖尿病患者血糖控制達(dá)到較好水平，明顯減少糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生，但嚴(yán)格控制血糖可使低血糖的發(fā)生增加。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)用胰島素類似物或持續(xù)胰島素皮下輸注和傳統(tǒng)治療中，適當(dāng)放寬血糖達(dá)標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)可減少低血糖的發(fā)生[1]。③合并應(yīng)用增強(qiáng)胰島素作用的藥物（如雙胍類降糖藥）及β腎上腺素能阻滯劑（如心得安）時，發(fā)生低血糖的可能性大。在臨床工作中，應(yīng)重視聯(lián)合用藥的劑量調(diào)節(jié)，以避免發(fā)生低血糖。

3.1.2 進(jìn)食過少，本組占19.1%。有些患者對糖尿病認(rèn)識不夠，認(rèn)為得了糖尿病吃得越少越好，在正常服用降糖藥和注射胰島素的同時，過分限制飲食，導(dǎo)致低血糖癥的發(fā)生。

3.1.3 體力活動過多，本組占8.9%。正常人在劇烈運動時，肌肉組織對葡萄糖的攝取量可為基礎(chǔ)狀態(tài)的20～30倍，運動量較大部位的胰島素吸收率也可增加。糖尿病患者若在運動部位注射胰島素或在藥物作用高峰時未及時加餐，則很容易發(fā)生低血糖。

3.1.4 對低血糖缺乏認(rèn)識，忽視對血糖的系統(tǒng)監(jiān)測。

3.1.5 老年糖尿病患者常合并心、腦、腎器官疾病，肝功能下降使藥物半衰期延長，導(dǎo)致血藥濃度增加，同時，藥物排泄減慢，易蓄積，從而發(fā)生低血糖。本組合并糖尿病腎病59例，占66.3%；冠心病25例，占28.1%；腦梗死18例，占20.2%。

3.1.6 老年人生理功能減退，機(jī)體調(diào)節(jié)功能差，當(dāng)血糖偏低時，不能及時分泌升高血糖的激素，易發(fā)生低血糖。

3.2 臨床特征

本組觀察結(jié)果顯示，神經(jīng)精神癥狀占40.4%，交感神經(jīng)興奮癥狀占47.2%，無癥狀低血糖占12.4%，心電圖異常占69.6%。其機(jī)制為：交感神經(jīng)受低血糖刺激后，兒茶酚胺分泌增多，作用于β腎上腺素能受體而引起心悸、出汗、饑餓、無力等交感神經(jīng)興奮癥狀。腦細(xì)胞所需要的能量幾乎完全來自葡萄糖。當(dāng)出現(xiàn)低血糖時，大腦皮質(zhì)受抑制，繼而波及皮質(zhì)下中樞，包括基府節(jié)、下丘腦及自主神經(jīng)系統(tǒng)，最后累及延髓，引起相應(yīng)的癥狀和體征[2]。老年人意識能力差，合并自主神經(jīng)病變，常無低血糖癥狀。

心電圖異常機(jī)制可能為：①低血糖時交感神經(jīng)受刺激，分泌大量兒茶酚胺、腎上腺素作用于心血管系統(tǒng)，致冠狀動脈及周圍血管收縮，引起心肌缺血、缺氧，進(jìn)而導(dǎo)致心律失常。②心肌可能存在潛在的異位興奮灶，低血糖作為激發(fā)因素，誘發(fā)早搏、心房纖顫等異位心律。③葡萄糖是心肌能量的主要來源，低血糖時心肌能量供應(yīng)不足，以致發(fā)生心動過緩及傳導(dǎo)功能減低[3]。

3.3 防治

在臨床工作中，應(yīng)加強(qiáng)糖尿病教育，讓患者及家屬了解低血糖發(fā)生的原因，掌握其臨床表現(xiàn)及緊急救助措施，了解降糖藥物的正確服法。嚴(yán)格遵守服藥、胰島素注射、進(jìn)餐時間，了解不同類型胰島素的作用時間。掌握胰島素的計算方法，密切監(jiān)測血糖變化。適當(dāng)放寬老年患者血糖控制的標(biāo)準(zhǔn)，遵循個體化治療糖尿病原則，可減少低血糖發(fā)生。一旦發(fā)生低血糖，一定要做心電圖檢查，及時對癥處理，可減少低血糖的危害。

[參考文獻(xiàn)]

[1]陳月華,孫士杰,韓佳琳,等.糖尿病低血糖研究進(jìn)展[J].國際內(nèi)分泌代謝雜志,2006,26:66.

[2]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:794-798.

[3]李賢卓,趙蕾,盧水煥,等.老年糖尿病患者低血糖誘發(fā)異常心電圖分析[J].中國糖尿病雜志,2008,16(2):107-109.

（收稿日期：2008-12-22）