黃淑英

病歷資料

例1在對患者的心肌酶譜檢查中，得到結(jié)果為，總cK=774 IU/L，CK-MB=1149 IU/L，其他指標無異常，如何解釋CK-MB>總cK的結(jié)果?

例2患者檢查結(jié)果為：總CK=372 IU/L，CK-MB=791 IU/L，CK-MB與cK的比值為213％，但用CK-MB單抗進行質(zhì)量測定時，沒有測出CK-MB，如何解釋所得結(jié)果?

討論

以上是最近在國際臨床生化討論組中兩位英國和美國臨床化學家提供的2例疑難病例。在臨床檢查中，出現(xiàn)CK-MB>總CK活力的結(jié)果時有發(fā)生，給檢驗人員和臨床醫(yī)生都造成一定的困惑，并且干擾了疾病的正確診斷和治療。

在理論上，CK-MB不可能大于總CK。實際工作中出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因大多是由于測定方法所造成的。目前常規(guī)工作中測定CK-MB主要使用免疫抑制法，其原理是：正常血清中CK同工酶主要為cK-刪、CK-MB和極少量的CK-BB，由于CK-BB的含量極微，可忽略不計。因此本方法假設(shè)血清中只有CK-MM和CK-MB。測定時加入M抗體與血清中的M亞基結(jié)合，使其喪失活力，剩余的活力則主要為B亞基產(chǎn)生。將所得結(jié)果乘以2，即為CK-MB的活力。

根據(jù)以上理由，當采用免疫抑制法測定CK-MB時，出現(xiàn)CK-MB>總cK的原因可能有兩種情況。第一種是忽略的CK-BB異常增高，這時測得的B亞基活力為CK-MB中的B亞基加上CK-BB中的B亞基之和，再乘以2即可能產(chǎn)生大于總CK活力的情況。這種情形通常在含CK-BB較多的組織發(fā)生病變時出現(xiàn)，如腦損傷、腸壞死、子宮肌損傷、前列腺炎等(圖1)。

第二種是血中出現(xiàn)巨CK，巨CK包括巨CKI和巨CK2，巨CKI即CK與免疫球蛋白結(jié)合形成復合物，通常是CK-BB與IgG的復合物，巨CK2是一種低聚的線粒體cK，又被稱為CK-Mt，一般認為與惡性腫瘤有關(guān)，巨CK的出現(xiàn)常造成血清CK-MB假性增高。

巨CKI通常與GI病、癌癥、心肌和血管病有關(guān)，常出現(xiàn)在>50歲的女性，有較高的死亡率。巨CK2常見于患惡性腫瘤或肝病的成人以及心肌病兒童。

以上兩種情況的CK-MB假性升高易與心肌損傷或心肌梗死的CK-MB上升相混淆，但我們可以通過測定蛋白的質(zhì)量或采用同工酶電泳的方法即可鑒定。實際工作中也可通過觀察CK-MB與總CK的比值變化進行初步判斷，判斷標準如下：

前面提到的2個病例的異常結(jié)果即為血中的巨CK出現(xiàn)和CK-BB增多所致。如第2例病人的血清電泳時，觀察到一條大的CK-BB帶和一條小的巨CK2帶(線粒體cK)，沒有CK-MB帶出現(xiàn)。臨床診斷為“前列腺轉(zhuǎn)移”，病人血清中PSA(前列腺特異性抗原)極度增高。3周后，CK電泳中CK-BB帶消失，而在CK-MM的陰極側(cè)出現(xiàn)一條帶，經(jīng)鑒定為巨CKl(CK-BB-IgG)，另一條在CK-MB位置的帶經(jīng)鑒定為CK-BB—IgA。CK-MB質(zhì)量分析為陰性。不幸的是，病人不久死亡，沒能繼續(xù)觀察。

綜上所述，在臨床檢查中當使用免疫抑制法測定CK同工酶時出現(xiàn)CK-MB增高，應從3個方面考慮：①心肌來源；②圖1中含CK-BB較多的組織病變(特別是癌癥)的發(fā)生；③巨CK出現(xiàn)。