王宏凱　田衛(wèi)卿　李慶偉　李素霞　牛洪霞

【摘要】 目的 探討銀杏達莫治療突發(fā)性耳聾臨床效果。方法 隨機試驗組53例（79耳），對照組50例（77耳），每例在治療前和治療后2 d進行純音測聽，以后每3 d測1次。 結果 治療后試驗組平均聽閾為（40.04±20.23）dB/hl，對照組平均聽閾為（55.07±20.23）dB/hl，兩組經統(tǒng)計學處理，差異有統(tǒng)計學意義。結論 銀杏達莫加地塞米松、高壓氧等綜合治療突發(fā)性耳聾療效肯定，無明顯毒副作用，為臨床治療突發(fā)性耳聾較理想藥物。

【關鍵詞】 突發(fā)性耳聾；銀杏達莫；地塞米松；高壓氧；純音電測聽

突發(fā)性耳聾（suddendeafness，SD）是一種病因復雜至今不甚完全明了的感音神經性聾，極短時間（數(shù)分鐘至72 h）即可達高峰，發(fā)病率很高。發(fā)病率隨現(xiàn)在工作、學習壓力大而增加。近年來銀杏葉制劑在治療心腦血管疾病、末梢循環(huán)障礙等臨床應用增多。銀杏葉所含有效成分為銀杏葉黃酮甙與萜內酯（包括銀杏苦內酯A、B和C）。可特異性地拮抗引起血小板聚集的血小板活化因子，防止血小板聚集與血栓形成，并且可抗氧化、清除自由基，擴張血管，抗缺血損傷，增強免疫功能。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 對2001年8月至2007年8月凡因突然聽力減退或聽力減退伴耳鳴，甚至眩暈、耳悶脹等癥狀而初診者，進行病史采集和一般臨床檢查，神經科、內科和眼科檢查、腦血流圖、純音電測聽、聲導抗、前庭功能（如冷熱試驗等）及影像學（如頭顱及內耳道CT、磁共振成像等）檢查，排除蝸窗破裂及中樞神經病變，按照1997年中華醫(yī)學會耳鼻咽喉科學會中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會制定的“突發(fā)性聾診斷依據(jù)和療效分級”診斷為SD，并將未經治療者納入研究。發(fā)病后開始接受治療的時間10～15 d，平均12 d。本研究共103例（156耳）。男69例（103耳），女34例（53耳），平均16～79歲。隨機試驗組53例（79耳），對照組50例（77耳），每例在治療前和治療后2 d進行純音測聽，以后每3 d測1次。1.2 治療過程 采用上海新先鋒藥業(yè)有限公司生產的銀杏達莫注射液，本品為復方制劑，每5 ml（支）銀杏總黃酮4.5～5.5 mg、雙嘧達莫1.8～2.2 mg。試驗組：20 ml銀杏達莫加入5％葡萄糖250 ml靜脈緩滴；第1天地塞米松20 mg靜脈推注，每隔3 d遞減5 mg，直至5 mg維持；能量合劑靜脈滴注；維生素B1 100 mg、B12500 ug肌內注射；高壓氧艙治療50 min；葛根素0.4加葡萄糖水250 mg，15 d為1個療程。對照組：未用銀杏達莫。其余治療同試驗組是15 d 為1個療程。

2 結果

聽力恢復及療效評判標準則完全參照中華醫(yī)學耳鼻咽喉科學會中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會制定的“突發(fā)性聾診斷依據(jù)和療效分級”。

治療后試驗組平均聽閾為（40.04±20.23）dB/hl，對照組平均聽閾為（55.07±20.23）dB/hl，兩組經統(tǒng)計學處理，差異有統(tǒng)計學意義，未見任何不良反應。

3 討論

突發(fā)性耳聾的確切病因不完全肯定，可能是微循環(huán)障礙小的血栓形成，導致螺旋神經節(jié)、耳蝸內神經元及聽毛細胞的供電障礙，導致神經萎縮、變性，引起感音功能減退。

人體正常情況下會產生自由基，也存在自由基清除酶（SOD），其產生和清除保持著動態(tài)平衡，不會發(fā)生組織的損傷。但在突發(fā)性聾時，機體的這種產生和清除自由基的平衡遭到破壞，在腦缺血及其血管再灌注等病理情況下，SOD活性下降，抗氧化物減少，自由基生成過多，大量增加的自由基攻擊生物膜中多不飽和脂肪酸，形成脂質過氧化物及其代謝產物如丙二醛（MDA）等，過多的MDA除對機體可直接損傷細胞的結構和功能外，還可導致人體內血管活性物質的比例失調，從而使毛細血管強烈收縮、血黏滯度增加，血流減慢，進而導致內耳細胞的供血與供氧不足，產生突聾。銀杏葉制劑有擴張腦血管及末梢循環(huán)血管，清除氧自由基的功能，改善缺血產生的癥狀。

雙嘧達莫抑制血小板聚集，高濃度（50 μg/ml）可抑制血小板釋放，作用機制可能為：①抑制血小板、上皮細胞和紅細胞攝取腺苷，治療濃度（0.5～1.9 ug/ml）時該抑制作用成劑量依賴性。局部腺苷濃度增高，作用于血小板的A2受體，刺激腺苷酸環(huán)化酶，使血小板內環(huán)磷酸腺式（cAMP）增多。通過這一途徑，血小板活經因子（PaF）、膠原和二磷酸腺苷（ADP）等刺激引起的血小板聚集受到抑制；②抑制各種組織中的磷酸二酯酶（PDE）。治療濃度抑制環(huán)磷酸鳥苷磷酸二酯酶（cAMP- PDE），對cAMP- PDE的抑制作用弱，因而強化內皮舒張因子（EDRF）引起的cAMP濃度增高；③抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，TXA2是血小板活性的強力激動劑；④增強內源性PGI2的作用。

通過本組研究發(fā)現(xiàn)，銀杏達莫加地塞米松、高壓氧等綜合治療突發(fā)性耳聾療效肯定，無明顯毒副作用，為臨床治療突發(fā)性耳聾較理想藥物。

參 考 文 獻

［1］ 中華醫(yī)學耳鼻咽喉科學會中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會.突發(fā)性聾診斷依據(jù)和療效分級,1997.

［2］ 陳孝治,肖平田,王鐘林.新篇實用藥物手冊.湖南科學技術出版社，2004：3.