李淑勤　趙樹強(qiáng)

【摘要】 目的 探討白介素-8（IL-8）對(duì)慢性阻塞性肺疾?。–OPD）病程的影響及血清IL-8檢測(cè)在監(jiān)測(cè)COPD急性加重期(AECOPD)使用糖皮質(zhì)激素（以下簡(jiǎn)稱激素）治療中炎癥控制的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 對(duì)經(jīng)肺功能檢測(cè)確診為COPD的急性加重期中度35例患者給予抗感染等常規(guī)治療及激素治療前、后及36例健康成人的外周血測(cè)定IL-8及血白細(xì)胞(WBC)。結(jié)果 病例組血清IL-8及血WBC使用激素等治療前、后有顯著性差異(P<0.05)；治療后與健康對(duì)照組比較也有顯著性差別(P<0.05)，但使用激素治療后WBC是升高的。結(jié)論 IL-8不僅參與COPD的急性炎癥過程，在癥狀緩解的平穩(wěn)期的患者中也有明顯增高,提示它參與了COPD病程的進(jìn)展,是氣道炎癥不可逆轉(zhuǎn)的原因之一；血清IL-8可作為觀察AECOPD使用激素治療中炎癥控制的敏感指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】 白細(xì)胞介素-8；慢性阻塞性肺疾?。惶瞧べ|(zhì)激素

COPD是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病，呈進(jìn)行性發(fā)展，其患患者數(shù)多，死亡率高，社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重。慢性炎癥被認(rèn)為是COPD的特征性改變，中性粒細(xì)胞是影響COPD病程的主要炎癥細(xì)胞［1］。IL-8是一種由中性粒細(xì)胞產(chǎn)生的強(qiáng)有力的中性粒細(xì)胞趨化因子和活化因子［2］,在COPD氣道炎癥的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用。感染是導(dǎo)致COPD急性加重最常見的誘因，AECOPD除抗感染等常規(guī)治療外,激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，短期全身應(yīng)用，可促進(jìn)病情緩解和肺功能的恢復(fù)［3］，但激素使用后可使白細(xì)胞增高，不能反映AECOPD炎癥控制情況，本研究旨在探討炎癥因子IL-8對(duì)COPD病程的影響及血清IL-8檢測(cè)在監(jiān)測(cè)AECOPD使用激素治療中炎癥控制的臨床應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2007年11月至2008年10月收住我院呼吸科的AECOPD中度患者35例為病例組,入選標(biāo)準(zhǔn)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)《慢性阻塞性肺疾病診治指南》（2007年修訂版）診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］,其中男28例,女7例;年齡53~85歲,平均71歲。所有患者均給予常規(guī)吸氧、抗感染、祛痰、解痙、平喘等治療，另加用靜脈滴注甲強(qiáng)龍40 mg/d（依病情而定），3~5 d癥狀好轉(zhuǎn)后劑量減半，以后每3 d減半，總療程10~14 d。；另選無肺部疾病史，經(jīng)肺功能檢查排除COPD的健康體檢者36例作為對(duì)照組,其中男30例,女6例;年齡51~80歲,平均69歲。入選者均除外心、腦血管疾病、糖尿病、腫瘤及結(jié)締組織疾病等系統(tǒng)性疾病。

1.2 血標(biāo)本采集 病例組所有患者于入院后次晨及10~14 d病情緩解后，空腹抽取靜脈血，檢測(cè)血WBC及血清IL-8。

1.3 測(cè)定方法 采用雙抗體ELISA方法測(cè)定IL-8,IL-8試劑盒購自深圳晶美生物工程有限公司。實(shí)驗(yàn)方法按試劑盒說明書進(jìn)行，WBC采用血細(xì)胞自動(dòng)儀計(jì)數(shù)，健康對(duì)照組空腹抽取靜脈血用同樣的方法檢測(cè)上述指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)以(x±s)表示,病例組治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),病例組治療后與對(duì)照組比較采用兩樣本均數(shù)差別的t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

結(jié)果見表1。

3 討論

COPD患患者數(shù)多，死亡率高，社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問題，其發(fā)病機(jī)制雖未完全明確，但目前普遍認(rèn)為，氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，其中中性粒細(xì)胞的活化和聚集是COPD炎癥過程的一個(gè)重要環(huán)節(jié)，細(xì)胞因子IL-8可由巨噬細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞以及嗜中性粒細(xì)胞合成，同時(shí)也是重要的細(xì)胞趨化因子，可吸引中性粒細(xì)胞，促進(jìn)中性粒細(xì)胞脫顆粒，誘導(dǎo)氣道上皮細(xì)胞IL-8基因的表達(dá)，導(dǎo)致IL-8的進(jìn)一步分泌形成氣道內(nèi)的炎性循環(huán)［4］，在COPD氣道炎癥的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用。本研究結(jié)果也顯示COPD病例組治療前較治療后血清IL-8明顯升高，差異有顯著性(P<0.05)；治療后血清IL-8仍明顯高于健康對(duì)照組，差異也有顯著性 (P<0.05)，提示IL-8不僅參與COPD的急性炎癥過程，也參與了COPD平穩(wěn)期病程的進(jìn)展,是氣道炎癥不可逆轉(zhuǎn)的原因之一。與牟小芬等［5］及梁偉強(qiáng)等［6］的研究結(jié)果相符。

激素作為強(qiáng)有力的抗炎藥物，可促進(jìn)COPD病情緩解和肺功能的恢復(fù)，中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組也明確將全身性糖皮質(zhì)激素治療AECOPD寫入了新的《COPD診治指南》。但激素使用后可使白細(xì)胞增高，不能反映AECOPD炎癥控制情況。IL-8是參與COPD慢性炎癥的主要細(xì)胞因子［7］，本研究病例組患者經(jīng)抗感染等常規(guī)治療及激素治療后，隨著病情好轉(zhuǎn)，血清IL-8較治療前明顯降低，差異有顯著性 (P<0.05)，表明血清IL-8可作為觀察AECOPD使用激素治療中炎癥控制的敏感指標(biāo)。

通過本研究的結(jié)果分析，筆者認(rèn)為IL-8參與了COPD的炎癥過程，且血清白介素-8作為炎癥指標(biāo)，經(jīng)濟(jì)、方便，可作為觀察AECOPD使用激素治療中炎癥控制的敏感指標(biāo)。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 黎東明,陳瓊,何惠娟,等.慢性阻塞性肺疾病發(fā)病中的中性粒細(xì)胞凋亡作用研究.中國(guó)基層醫(yī)藥,2005,12(5):517-519.

［2］ Willems J,Joniau M,Cinque S,et al.Human granulocyte chemotactic peptide(IL-8)as a specific neutrophil degranu-lator:comparison with other monokines.Immunology,1989,67(6):540-542.

［3］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南.中華內(nèi)科雜志，2007,46(3)：254.

［4］ 劉景艷,修清正.細(xì)胞因子在慢性阻塞性肺疾病發(fā)病中的作用.國(guó)外醫(yī)學(xué)呼吸系統(tǒng)分冊(cè),2005,25(6):420-422.

［5］ 牟小芬,田亞平,郭廣宏,等.探討白細(xì)胞介素-8、白細(xì)胞介素-6和C-反應(yīng)蛋白對(duì)慢性阻塞性肺疾病中氣道炎癥的影響.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2005,15(6):615-617.

［6］ 梁偉強(qiáng),等.白介素-8等感染期反應(yīng)物檢測(cè)對(duì)慢性阻塞性肺疾病的臨床意義 青海醫(yī)藥雜志,2005,35(6):1-3.

［7］ Lenfant C,Khaltaev N,et al.Global initiative for chronic obstructive lung disease.Maryland:NIH Publication,2001:28-44.