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        糖尿病酮癥酸中毒26例搶救體會

        2009-05-06 03:35:52劉美春姜明霞
        中國實用醫(yī)藥 2009年8期
        關(guān)鍵詞:血鉀酮癥誘因

        劉美春 姜明霞

        糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)為常見的糖尿病急性并發(fā)癥,是糖尿病患者在各種誘因下,升糖激素不適當升高,使原已功能不全的胰島B細胞走向衰竭,胰島素分泌嚴重不足,出現(xiàn)明顯的高血糖、高血酮、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等癥候群,臨床上可有多尿加重、食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸深大有酮味、脫水、休克、昏迷等危重表現(xiàn)[1]。在胰島素未問世時,糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病患者主要死亡原因,隨著胰島素應用及其他醫(yī)療條件改善,其病死率已從過去的70%下降至1%以下。本院近5年共收治DKA患者26例,采用小劑量胰島素持續(xù)靜滴及積極糾正水電解質(zhì)紊亂治療,臨床療效滿意,報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 本組26例DKA患者,男15例,女11例,年齡21~63歲,平均42.5歲。既往有糖尿病史20例,病程0.5~26年,6例既往未發(fā)現(xiàn)糖尿病史。6例反復發(fā)作多次DKA。發(fā)病誘因為感染包括上呼吸道感染5例,肺部感染3例;尿路感染3例;足部感染2例。飲食不當3例,未遵醫(yī)囑用藥3例。其余7例,誘因不明。26例血糖波動在13~30.1 mmol/L,平均(23.4±2.1)mmol/L;血酮+~++ (亞硝基鐵氰化鈉法);尿糖 ++~++++ ;尿酮 ++~++++ ;CO2CP 10~20 mmol/L;血鉀<3.5 mmol/L者7例,3.5~5.5 mmol/L者12例,>5.5 mmol/L者5例;血鈉120~150 mmol/L,平均(135±4.0)mmol/L;血尿素氮5.0~8.1 mmol/L,平均(6.21±0.14)mmol/L。

        1.2 治療方法 所有病例采用如下綜合搶救措施:①根據(jù)脫水程度開通兩管或多管靜脈通道,其中一管靜脈通道持續(xù)滴注普通胰島素,按小劑量胰島素靜脈滴注糾正酮癥,即小劑量胰島素療法。當血糖下降至13.9 mmol/L以下則將0.9%生理鹽水改為5%葡萄糖或5%葡萄糖鹽水并加胰島素(胰島素與葡萄糖之比按1 U∶2~4 g)繼續(xù)滴注,直至血糖維持在10.0 mmol/L左右,患者能進食才改為三餐前皮下注射普通胰島素;②另一管或兩管靜脈通路按體質(zhì)量10%總液量減去帶入胰島素用量后進行補入,根據(jù)心肺功能及脫水程度按先快后慢的速度,第1個2 h補入1 000~2 000 mL,24 h共補液3 000~4 000 mL。能飲水時鼓勵口服以減少輸注量;③根據(jù)腎功能情況補充電解質(zhì),防止低鉀,24 h補鉀6~8 g,平均每小時不超過1.5 g;④積極消除感染等誘因。

        2 結(jié)果

        經(jīng)上述綜合治療,19例(70%)在24 h內(nèi)血糖降至8.0~10.0 mmol/L,尿糖、尿酮、血酮轉(zhuǎn)陰,CO2CP≥20 mmol/L,電解質(zhì)恢復正常,神志轉(zhuǎn)清,腹痛等癥狀減輕或消失,能正常進餐,余7例分別于第2天或第3天達到上述標準。經(jīng)2~4周調(diào)整治療,全部治愈出院。

        3 討論

        3.1 DKA是臨床上常見急重癥,搶救成功的關(guān)鍵是及早準確地判斷病情。由于該病臨床表現(xiàn)復雜多樣,極易誤診,如以腹痛、惡心、嘔吐為首發(fā)癥狀者,易誤診為急腹癥收住外科,甚至誤行剖腹探查術(shù);若以昏迷就診,既往又無明確糖尿病史,則易誤診為腦血管意外,給脫水劑而加重病情,甚至危及生命。急診時要多結(jié)合病情作鑒別診斷和化驗。提高警惕,減少誤診誤治。

        3.2 臨床上通常采用每小時4~6 U普通胰島素持續(xù)靜脈滴注維持平穩(wěn)、有效降血糖的方法。26例DKA成功搶救的經(jīng)驗不僅體現(xiàn)了該方法的優(yōu)越性,更說明它是搶救DKA的首要措施。

        3.3 補液 是本病治療的重要手段。合理補液可迅速恢復血容量,防止心腦腎的低血容量而導致器官損害;DKA患者失水量可達體重6%~10%[2],失水導致組織灌注不足,使胰島素難以發(fā)揮作用,及時糾正失水有助于血糖下降及酮體消除。輸液量及速度應根據(jù)患者年齡、失水程度、心腎功能情況而言。

        3.4 糾正電解質(zhì)紊亂 通過輸入生理鹽水而補充鈉和氯。必須十分重視DKA患者均有不同程度失鉀,因為DKA使細胞內(nèi)鉀外逸,隨即由腎排泄,盡管血鉀不低而整個體內(nèi)缺鉀;又因治療開始后,大量輸液引起原來就不太高的血鉀稀釋;且因酸中毒被糾正,細胞外鉀進入細胞內(nèi);另一方面應用胰島素使血糖進入細胞內(nèi),每克葡萄糖帶入1.4 mg鉀,上述原因引起低鉀血癥,可致嚴重心律失常,甚至心跳停止。所以原則上治療一開始即應補鉀。積極去除誘因,有效合理應用抗生素,抗心力衰竭,抗休克,降顱壓等綜合措施均十分重要。除此以外治療DKA應堅持防重于治的原則。加強對糖尿病患者及其家屬和一般人群對DKA的認識,嚴格控制糖尿病,防止各種并發(fā)癥。雖然目前糖尿病仍不能根治,但DKA完全可以防治。

        參 考 文 獻

        [1] 史軼蘩.協(xié)和內(nèi)分泌和代謝學.科學出版社,1999:1378-1394.

        [2] 朱禧星.有關(guān)糖尿病急危重癥的幾個問題.內(nèi)科急危重癥雜志,1996,2(2):49.

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