[摘要] 目的 觀察東菱迪芙聯(lián)合依達(dá)拉奉治療高齡進(jìn)展性腦梗死療效。方法 東菱迪芙10BU加生理鹽水250mL，靜滴5d。聯(lián)用依達(dá)拉奉30mg加生理鹽水100mL靜滴，2次/d，7d后改為1次/d，治療7d，總療程14d。結(jié)果 病情進(jìn)展得到控制，癥狀多數(shù)得到緩解。結(jié)論 東菱迪芙聯(lián)合依達(dá)拉奉治療高齡進(jìn)展性腦梗死安全、有效、副作用小。

[關(guān)鍵詞] 東菱迪芙;依達(dá)拉奉;高齡進(jìn)展性腦梗死

[中圖分類號] R743.33[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)36-50-02

回顧性分析我院2004年4月～2008年6 月62例高齡進(jìn)展性腦梗死住院患者應(yīng)用東菱迪芙聯(lián)合依達(dá)拉奉臨床療效觀察，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇發(fā)病﹤72h的急性腦梗死患者62例，均符合1995年全國第四屆腦血管病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，均經(jīng)頭顱CT或MRI證實，排出腦出血。年齡最高83歲，性別不限。隨機(jī)分為大劑量東菱迪芙聯(lián)合依達(dá)拉奉治療組(治療組)和常規(guī)治療組(對照組)。治療組:31例，男19例，女12例;年齡65～83歲，平均74歲。治療前ESS評分為(55.21±3.9)分，主要梗死部位:額葉4例、頂葉4例、顳葉5例、枕葉1例、基底節(jié)17例。對照組:31例，男20例，女11例;年齡56～76(平均66)歲。治療前ESS評分為(57.61±7.4)分，主要梗死部位:額葉5例、頂葉4例、顳葉3例、枕葉2例、基底節(jié)17例。兩組患者性別、年齡、梗死部位分布、治療前ESS評分間具有均衡性。

1.2治療方法

兩組均常規(guī)應(yīng)用血塞通注射液400mg+0.9%氯化鈉溶液250mL靜脈滴注，1次/d;并根據(jù)病情使用降血壓、降血糖藥物及脫水劑。治療組加用東菱迪芙(批準(zhǔn)文號:H20030295，北京托畢西藥業(yè)有限公司)10BU加生理鹽水250mL，靜滴5d。依達(dá)拉奉(批準(zhǔn)文號:20050280 南京先聲藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，商品名必存)30mg+0.9%氯化鈉溶液100mL靜脈滴注，2次/d，連續(xù)治療7d后改為1次/d，治療7d，總療程為14d。

1.3觀察指標(biāo)

神經(jīng)功能缺損評定采用歐洲卒中評分量表(ESS)，分別于治療前及治療后7、14、21d進(jìn)行評定;實驗室指標(biāo)為血、尿常規(guī)，肝、腎功能，血糖、血脂分析，心電圖，分別于治療前、用藥結(jié)束后檢查。同時觀察藥物不良反應(yīng)。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS11.0軟件處理。計量資料以(χ±s)表示，組間比較采用t檢驗。

2結(jié)果

治療前兩組患者ESS評分間差別統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后7、14、21d時兩組患者ESS評分間差別均有顯著性意義(P<0.01)。臨床病情進(jìn)展得到控制，癥狀多數(shù)得到較大程度的緩解，減少病殘率，且無一例出現(xiàn)出血傾向。兩組患者治療前、后血、尿常規(guī)，肝、腎功能，血糖，血脂，心電圖等均無明顯變化，無不良反應(yīng)。見表1。

3討論

進(jìn)展性腦梗死是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀在48h內(nèi)逐漸進(jìn)展或階梯式加重的卒中。住院腦梗死患者中，進(jìn)展性卒中的發(fā)生率為26%~43%，是患者死亡和致殘的主要原因[1]，也極易引起醫(yī)療糾紛。高齡患者大部分入院時已錯過尿激酶溶栓時間窗，且應(yīng)用尿激酶容易引起出血。東菱迪芙是高純度凝血酶樣物質(zhì)，能增加纖溶酶原激活物的釋放，選擇性作用于血漿纖維蛋白原Aα鏈末端的精氨酸，甘氨酸之間的肽腱，使纖維蛋白原分解為纖維蛋白原單體，從而降低血液中纖維蛋白原水平，起到抗血栓的作用。并能抑制血栓形成，同時具有誘發(fā)r-tpA的釋放，增強(qiáng)r-tpA作用，起到溶解血栓的作用[2]。另外自由基在缺血后腦損傷中起關(guān)鍵作用，通過對膜磷脂中不飽和脂肪酸的過氧化而導(dǎo)致細(xì)胞膜的損傷，表現(xiàn)為神經(jīng)元死亡和腦水腫。實驗證明，依達(dá)拉奉是一種強(qiáng)效的羥自由基清除劑及抗氧化劑，可抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減輕腦內(nèi)花生四烯酸引起的腦水腫，也能防止由15-HPETE引起的氧化性細(xì)胞損害，減少缺血半暗帶的面積，抑制遲發(fā)型神經(jīng)元死亡，還能防止血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，發(fā)揮抗缺血作用[3-4]。本研究表明，東菱迪芙聯(lián)合依達(dá)拉奉可比較迅速、有效地終止急性進(jìn)展性腦梗死的病情進(jìn)展，特別是對高齡或入院時已錯過尿激酶溶栓時間窗的患者，是目前治療進(jìn)展性卒中比較安全、理想的方案。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 陳清棠. 全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議(1995)腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)[J]. 中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381.

[2] 蘇加林，姜志勝，唐朝樞，等. 巴曲酶的擴(kuò)血管作用及其機(jī)制探討[J].中國藥理學(xué)通報，1998，14(3):229-231.

[3] Edaravone Acute Infarction Study Group. Effect of a novel free radical scavenger，edaravon(MCI-186)，on acutebraininfarction，Randomized，placebo-controlled，doubl-blind study at multicenters[J]. Cerebrovasclar Diseases，2003:222-229.

[4] Tanaka M. Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neueoprotecive agent[J]. Nippon Yakurigaku Zasshi，2002，3:301.

(收稿日期:2009-08-04)