[摘要] 目的 觀察替普瑞酮在治療胃潰瘍中的作用。方法 選取經(jīng)胃鏡下黏膜活檢(快速尿素酶法)證實(shí)的幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性的活動(dòng)性胃潰瘍患者134例，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組69例，給予埃索美拉唑20mg，1次/d，共2周;阿莫西林1.0g，克拉霉素0.5g，均2次/d，共1周;治療組65例，除上述治療外，加服替普瑞酮50mg，飯后30min內(nèi)口服，3次/d，共4周。4周后復(fù)查胃鏡。結(jié)果 治療組胃潰瘍治愈率為90.77%，優(yōu)于對(duì)照組73.91%，P<0.01。結(jié)論 替普瑞酮在治療幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性胃潰瘍中可有效減輕胃黏膜損傷， 促進(jìn)胃潰瘍愈合， 提高治療質(zhì)量，縮短治療時(shí)間。

[關(guān)鍵詞] 替普瑞酮;胃潰瘍;幽門(mén)螺桿菌

[中圖分類(lèi)號(hào)] R573.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2009)36-113-02

胃潰瘍是由于對(duì)胃黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡造成的，它的易復(fù)發(fā)性至今仍是亟待解決的難題。特別是對(duì)于幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性的胃潰瘍，目前的治療強(qiáng)調(diào)抑酸和根除幽門(mén)螺桿菌，而對(duì)于胃黏膜的保護(hù)和修復(fù)則重視不夠。本文選取我院幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性的胃潰瘍患者65例，在常規(guī)抑酸、根除幽門(mén)螺桿菌治療的基礎(chǔ)上，加用胃黏膜保護(hù)和修復(fù)藥替普瑞酮，以驗(yàn)證其在治療胃潰瘍中的促進(jìn)作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2004年9月～2009年7月經(jīng)胃鏡檢查證實(shí)為活動(dòng)性胃潰瘍且通過(guò)內(nèi)鏡取胃黏膜組織檢測(cè)(快速尿素酶法)HP呈陽(yáng)性的患者134例，隨機(jī)分為兩組。治療組65例，男38例，女27例;平均年齡(42.24±9.52)歲;對(duì)照組69例，男36例，女33例;平均年齡(44.18±10.64)歲。兩組病例均無(wú)十二指腸潰瘍，無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥，無(wú)胃部手術(shù)史，無(wú)攝入非甾體類(lèi)抗炎藥史，無(wú)嚴(yán)重的心、肝、腎等重要臟器疾患，無(wú)妊娠及哺乳。在性別、年齡分布、職業(yè)、吸煙史、潰瘍病家族史、癥狀、潰瘍面積及數(shù)目等方面均具有可比性(P>0.05)。

1.2方法

治療前1周停用一切治療胃部疾病的藥物。對(duì)照組69例，給予埃索美拉唑20mg，1次/d，共2周;阿莫西林1.0g;克拉霉素0.5g，均2次/d，共1周。治療組65例，除上述治療外，加服替普瑞酮(施維舒衛(wèi)材(中國(guó))藥業(yè)有限公司批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字J20030052)50mg，飯后30min內(nèi)口服，3次/d。治療期間不用其他任何藥物。

1.3觀察方法及判定標(biāo)準(zhǔn)

(1)治療期間每?jī)芍茉陂T(mén)診隨訪1次，記錄癥狀變化及藥物不良反應(yīng)。(2)治療前及治療結(jié)束后3d內(nèi)由同一位醫(yī)生做內(nèi)鏡檢查，觀察潰瘍愈合情況。療效判斷:愈合:癥狀、體征消失，潰瘍面消失或轉(zhuǎn)為瘢痕期，炎癥均消失;有效:癥狀體征改善，潰瘍面縮小50%以上，其周?chē)M織炎性反應(yīng)減輕或消退;其余均判為無(wú)效。(3)治療前后均檢查肝腎功能及血、尿、大便三大常規(guī)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用率表示，治療前后和組間比較采用秩和檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組療效比較

治療組總有效率為90.77%，對(duì)照組為73.91%，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，結(jié)果見(jiàn)表1。

2.2藥物不良反應(yīng)

兩組患者在治療后未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，血尿常規(guī)、肝腎功能均無(wú)異常變化。

3討論

大量研究表明胃潰瘍不僅是胃酸和胃蛋白酶的消化作用所致，而且與幽門(mén)螺桿菌(HP)密切相關(guān)。HP能合成一種蛋白水解酶和脂解活性酶，引起胃黏液的過(guò)度水解和胃黏液中的脂肪降解，使胃黏液層的結(jié)構(gòu)發(fā)生崩解，破壞胃和十二指腸黏膜的屏障，使胃酸和胃蛋白酶進(jìn)一步損害胃黏膜，引起黏膜糜爛和潰瘍[1]。目前對(duì)活動(dòng)性胃潰瘍的治療是以根除HP為主的三聯(lián)療法(質(zhì)子泵抑制劑+兩種抗生素)，療效上明顯優(yōu)于傳統(tǒng)的單純抑酸而不根除幽門(mén)螺桿菌的治療方法。但由于抗生素耐藥性的增加，療效始終不能盡如人意。近年來(lái)人們逐漸認(rèn)識(shí)到胃黏膜防御能力的降低是引起胃黏膜損傷的重要病因，而加強(qiáng)胃黏膜保護(hù)因子、促進(jìn)損傷黏膜修復(fù)是治療的重要環(huán)節(jié)[2]。胃黏膜防御包括黏液及黏膜屏障、組織修復(fù)、黏膜血流的改善，前列腺素的細(xì)胞保護(hù)作用和促進(jìn)細(xì)胞的再生等。錢(qián)云等研究證明制酸劑和黏膜保護(hù)劑都能促進(jìn)胃潰瘍愈合[3]。國(guó)外大量研究[4，5]提示替普瑞酮能夠改善黏膜的各種防御能力，包括增加胃黏液的分泌，維持黏液和疏水層的正常結(jié)構(gòu)及功能，提高胃黏膜中的氨基己糖水平，促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素的合成，增加胃黏膜血流量，促進(jìn)細(xì)胞再生，維持胃黏膜細(xì)胞的動(dòng)態(tài)平衡，抑制中性粒細(xì)胞滲透，減少氧化損傷等，是直接增加黏液分泌和促進(jìn)細(xì)胞再生的胃黏膜保護(hù)劑，故而對(duì)形成有干預(yù)作用，并能逆轉(zhuǎn)治療。據(jù)研究，本品在潰瘍部位的濃度要高出周?chē)M織10倍左右，更有利于潰瘍的愈合[6]。

本結(jié)果表明，治療組4周治療總有效率為90.77%，對(duì)照組總有效率為73.91%，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。說(shuō)明盡管替普瑞酮不能清除HP感染，但對(duì)黏膜組織炎癥的改善有較大的促進(jìn)作用。提示在幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性的活動(dòng)性胃潰瘍治療中使用黏膜保護(hù)劑的重要性和必要性。

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[3] 錢(qián)云，姒健敏，吳加國(guó). 替普瑞酮對(duì)實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍愈合質(zhì)量的影響[J]. 中華消化病雜志，2005，25(7):431-432.

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[6] 趙成花. 替普瑞酮治療幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性的消化性潰瘍臨床觀察[J]. 科技信息，2009，(1):758.

(收稿日期:2009-11-23)