安曙光

摘 要:目的:探討急性毒鼠強中毒患者并發(fā)MODS的治療措施。方法:選擇毒鼠強中毒并發(fā)MODS患者31例,入院后立即給予清水洗胃,據(jù)情況給予導(dǎo)瀉、利尿、灌腸以阻止毒物的繼續(xù)吸收并加速毒物排泄。再應(yīng)用活性炭吸附殘留毒物,鎮(zhèn)靜止痙藥物選用地西泮、氯硝安定、苯巴比妥鈉,采用20%甘露醇或聯(lián)合速尿降顱壓等措施進行治療,觀察患者的治療效果。結(jié)果:經(jīng)綜合治療共治愈21例,自動出院6例,死亡4例;其中2例死于中樞性呼吸衰竭,2例死于多系統(tǒng)器官功能衰竭。結(jié)論:在急性毒鼠強中毒并發(fā)MODS的防治上,應(yīng)及時控制抽搐,早期氣管插管,及早予以呼吸機治療,及時清理口腔嘔吐物,加強抗感染,防治ARDS,采取保護心臟、肝臟等綜合治療方法。

關(guān)鍵詞:毒鼠強;中毒;MODS

中圖分類號:R595.4文獻標(biāo)識碼:A文章編號:1673-2197(2009)06-0068-02

毒鼠強(Tetramine),化學(xué)名稱四亞甲基二砜四胺,俗稱三步倒、四二四、沒鼠命等。其化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定,被動物攝取后可以原毒物形式滯留于體內(nèi),毒性作用可長期殘留,造成二次中毒,中毒后死亡率極高,至今尚無特效解毒劑,為我國明令禁止生產(chǎn)、銷售及使用的劇毒殺鼠劑。但因其生產(chǎn)成本低廉,仍有廠家非法生產(chǎn),在偏遠農(nóng)村銷售施用,造成中毒死亡事件時有發(fā)生。這是一類劇毒滅鼠藥,具有強烈的中樞神經(jīng)系統(tǒng)刺激作用,同時可對心、肝、腎等器官造成損害,極難救治。2007年3月-2009年3月我院接診了一批毒鼠強中毒患者,其中31例急性重癥毒鼠強中毒患者并發(fā)MODS。為進一步提高急性毒鼠強中毒的診治水平,我們對這些患者的治療進行了回顧性分析?，F(xiàn)報道并分析如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取我院2007年3月-2009年3月急診收治的毒鼠強中毒并發(fā)MODS患者31例,其中男12例,女19例;年齡2-59歲,平均37.8歲。均為服毒后2h內(nèi)送我院就診,因呼吸、循環(huán)不穩(wěn)定收住ICU病房。中毒途徑均為口服,其中服毒自殺28例,誤服3例。所有患者血液中均檢出毒鼠強,嘔吐物、殘剩食物或血液標(biāo)本均送防疫站進行毒物分析,符合MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],確診為四亞甲基二砜四胺中毒。所有患者均無腎臟病、血液病、糖尿病、肥胖癥等病史。

1.2 臨床表現(xiàn)

毒鼠強中毒后部分患者出現(xiàn)嘔吐,口吐白沫,四肢抽搐,驚厥,口、鼻腔出血等癥狀。其中3例昏迷,4例出現(xiàn)竇性心動過緩,2例竇性心動過速,肝腎功能嚴重損害2例。20例為類似癲癇小發(fā)作,四肢抽動,擠眉弄眼,神志清晰,病情穩(wěn)定時查腦電圖均異常,表現(xiàn)為基本節(jié)律變慢,可見θ波、δ波及尖波,部分患者呈中、長程發(fā)放的棘波、棘慢波,且與中毒嚴重程度相關(guān)。

1.3 治療方法

所有病例均于入院后立即給予清水洗胃,部分重度中毒患者分別于中毒后4h再次予生理鹽水洗胃。據(jù)情況給予導(dǎo)瀉、利尿、灌腸以阻止毒物的繼續(xù)吸收和加速毒物排泄。但神志不清患者應(yīng)注意防止誤吸。并應(yīng)用活性炭吸附殘留毒物,鎮(zhèn)靜止痙藥物選用地西泮、氯硝安定、苯巴比妥鈉[1],注意控制滴速并觀察呼吸,病情緩解后逐漸減量或停用。采用20%甘露醇或聯(lián)合速尿降顱壓,減輕腦水腫及腦細胞壞死,采用吸氧、吸痰、插管、呼吸機輔助呼吸等保持呼吸道通暢,并監(jiān)測生命體征,預(yù)防感染,糾正休克,維持水電解質(zhì)平衡,保護重要臟器功能。

2 結(jié)果

本組31例全部住院治療,經(jīng)綜合治療共治愈21例,自動出院6例,死亡4例;其中2例死于中樞性呼吸衰竭,2例死于多系統(tǒng)器官功能衰竭。

3 討論

毒鼠強,又名四亞甲基二砜四胺,是一種與氟乙酰胺類似,但毒性更強的白色、無味、無臭的輕質(zhì)粉末狀劇毒急性殺鼠劑。置于飲水或食物中,進食者難于察覺。其毒性是氰化鉀的100倍,人口服最低致死量為5mg/kg[2]。毒鼠強屬神經(jīng)毒性滅鼠劑,其毒性作用主要表現(xiàn)為興奮中樞神經(jīng),具有強烈的致驚厥作用。經(jīng)消化道吸收完全,人口服中毒后數(shù)分鐘至0.5h內(nèi)發(fā)病,若不及時搶救,多于2h內(nèi)死亡?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認為其作用機理是拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的結(jié)果[3],GABA對神經(jīng)系統(tǒng)有廣泛的抑制性,從而導(dǎo)致抽搐發(fā)生。臨床表現(xiàn)類似癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài),中毒者可因全身肌肉反復(fù)而持久的抽搐和痙攣,導(dǎo)致呼吸肌痙攣性麻痹或窒息而死,是患者死亡的主要原因。同時全身肌肉反復(fù)強直痙攣、抽搐及癲癇樣大發(fā)作還可導(dǎo)致骨骼肌損傷,加重腦水腫及其它器官組織缺血缺氧,進而誘發(fā)MODS[4]。

毒鼠強中毒是十分令人關(guān)注的社會問題,因其急性中毒后尚無特效解毒藥救治,故中毒后急性病死率較高。多年來許多臨床醫(yī)生仍以持續(xù)大劑量鎮(zhèn)靜催眠藥來控制毒鼠強中毒導(dǎo)致的強直性驚厥[5],即使如此,有時也難也控制,因而使鎮(zhèn)靜藥的用量越來越大,這樣既不利于觀察病情,也不利于氣管內(nèi)異物的排出,增加肺部感染的機會,甚至過量鎮(zhèn)靜藥還可直接抑制呼吸中樞,導(dǎo)致呼吸衰竭而死亡。近年來,已有研究表明[6],巰基類化合物能一定程度延長毒鼠強中毒動物的驚厥潛伏期,使中毒動物的中毒癥狀減輕,死亡時間延長,病死率降低。但從目前臨床應(yīng)用Na-DMPS治療毒鼠強急性中毒患者的資料來看,對其確切療效尚缺乏統(tǒng)一認識。

關(guān)于輕度毒鼠強中毒的治療,相關(guān)的報道很多,但對于重度中毒并發(fā)MODS 者,則討論的比較少,咎其原因主要是此類患者預(yù)后很差,大部分以死亡告終。近年來隨著CBP、人工肝、呼吸支持等一些先進治療手段的不斷發(fā)展,以及對MODS發(fā)生機理的認識不斷加深,此類患者的預(yù)后已經(jīng)大有改觀。通過臨床觀察,早期的血液凈化對于降低病員體內(nèi)毒素總量,清除SIRS中的各種炎癥介質(zhì),維持SIRS/CARS(代償性抗炎反應(yīng)綜合征)的平衡[7],改善預(yù)后效果明顯。由于毒鼠強在體內(nèi)分布相的特殊性,我們推薦24h持續(xù)CRRT,總時間應(yīng)大于72h,有條件可先測定血藥濃度,再決定CRRT的時間。對于肝功能不全的患者,人工肝替代治療可以有效延緩MODS的進程,提高生存率。

在并發(fā)MODS時,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙可能起主導(dǎo)作用,特別是累及下丘腦時,可引起一系列神經(jīng)內(nèi)分泌功能改變,導(dǎo)致MODS。當(dāng)損傷破壞皮層與腦干聯(lián)系的神經(jīng)纖維或直接損傷腦干內(nèi)植物神經(jīng)核團時,可引起其所支配的所有臟器植物神經(jīng)功能異常,使相關(guān)臟器(如心、肺、胃腸等)的血管舒縮功能和腺體細胞功能不全,出現(xiàn)神經(jīng)源性肺水腫等[8]。毒鼠強中毒患者出現(xiàn)抽搐、驚厥致體內(nèi)缺氧,患者中毒后嘔吐,導(dǎo)致誤吸,容易發(fā)生肺部感染,常與神經(jīng)源性肺水腫并存,易并發(fā)ARDS。急性毒鼠強中毒時,其免疫功能亦嚴重低下,使機體內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂。余晨等[9]報道急性毒鼠強中毒后,患者單核細胞免疫功能呈嚴重低下狀態(tài),特別是中毒濃度高,救治時間晚,患者免疫功能將處于嚴重抑制狀態(tài)。這些都易使急性毒鼠強中毒患者并發(fā)MODS。

本篇研究的31例患者,共治愈21例,自動出院6例,死亡4例。急性毒鼠強中毒并發(fā)MODS的防治,應(yīng)及時控制抽搐,早期氣管插管,及早予以呼吸機治療,及時清理口腔嘔吐物,防止誤吸,定期吸痰,加強抗感染治療,防治ARDS,保護心臟、肝臟,保持正常的胃腸道功能及有效的代謝支持,防治腎功能損害,并定期復(fù)查腎功能。

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(責(zé)任編輯:陳涌濤)