黎君君
摘 要:目的:探討胰激肽原酶與中藥活血化瘀法治療糖尿病性腎病的臨床效果。方法:將82例糖尿病性腎病患者隨機分為胰激肽原酶治療組和活血化瘀法治療組,統(tǒng)計兩組患者治療后有效病例。對兩組患者在治療前和治療兩個月后進行24h AER、CH、TG、CRE、BUN等指標的檢測。結果:活血化瘀法治療組總有效率大于胰激肽原酶治療組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組患者各項生化指標治療后均有明顯下降趨勢(P<0.05或P<0.01),且活血化瘀法治療組低于胰激肽原酶治療組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論:胰激肽原酶與中藥活血化瘀法治療糖尿病性腎病均有明顯臨床效果,但后者療效更好,值得進一步推廣。
關鍵詞:糖尿病性腎病;胰激肽原酶;中藥;活血化瘀
中圖分類號:R692文獻標識碼:A文章編號:1673-2197(2009)06-0050-02
糖尿病性腎病(Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病的(Diabeitic MeUitus,DM)主要并發(fā)癥之一,是糖尿病患者死亡的重要原因。糖尿病腎病的病因復雜,與遺傳因素、血液循環(huán)異常、糖化終末產物及蛋白激酶C(PKC)有密切聯(lián)系,當血糖長期控制不良時,腎臟吸收的糖分增加,會引起微循環(huán)障礙,形成尿中蛋白明顯升高,最終會引起腎功能衰竭,危及生命。采用新透析治療后心、腦等大血管損害,同樣會引起顯著的預后不良。本文通過對82例糖尿病性腎病患者采用不同治療方法,對比分析胰激肽原酶與中藥活血化瘀法治療糖尿病性腎病的臨床效果。
1 資料與方法
1.1 一般資料
隨機抽取我院82例糖尿病性腎病患者,診斷標準符合WHO 1999年提出的糖尿病診斷和分型標準[1]。其中男44例,女38例,平均年齡50.5歲。所有患者均無急慢性腎炎、尿路感染、酮癥酸中毒、心力衰竭、發(fā)熱、運動及近期使用腎病藥物病史等引起尿蛋白增多的情況。82例患者隨機分為兩種治療方式組:胰激肽原酶治療組和活血化瘀法治療組各41例,兩組在性別、年齡、病程、尿蛋白定量及腎功能損害程度、基礎治療等方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
兩組患者均口服降糖藥物或應用胰島素控制血糖,使空腹血糖穩(wěn)定于7.0 mmol/L左右,伴有高血壓的患者予口服降壓藥物,使血壓穩(wěn)定于130/80 mmHg左右。胰激肽原酶治療組:將40 U胰激肽原酶溶解于2 mL生理鹽水中,肌肉注射1次/d;活血化瘀法治療組:以自擬益腎活血化瘀湯為主,其主要成分為:生地、山藥、山茱萸、丹皮、枸杞子、葛根、麥冬、黃芪、丹參、懷牛膝、益母草、太子參、人參、沙參、白術;陰陽兩虛者加肉桂、制附子、黃連、石膏、紅花、赤芍、莪術等,水煎取汁分早、晚2次服。
1.3 觀察指標
兩組患者均在治療前后進行24h尿蛋白(AER)測定,總膽固醇(CH)、甘油三酯(TG)及肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)等腎功能指標的檢測。療效判斷標準:顯效:臨床癥狀及體征基本消失,24h AER含量較治療前下降2/3以上,CH、TG、UA、CRE、BUN較治療前下降1/3以上;有效:臨床癥狀及體征減輕,24hAER含量、CH、TG、UA、CRE、BUN均較治療前下降1/3以上;無效:未達到以上標準的或癥狀加重者。總有效率=(顯效+有效)/病例數(shù)。
1.4 統(tǒng)計學方法
數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行方差分析和t檢驗,計數(shù)采用卡方檢驗。P<0.05認為差異有統(tǒng)計學意義,P<0.01認為差異有顯著性統(tǒng)計學意義,P>0.05認為差異沒有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2.1 兩組臨床療效比較
結果顯示,活血化瘀法治療組總有效率達87.8%,高于胰激肽原酶治療組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 兩組治療前后生化指標比較
結果顯示,治療前兩組各項生化指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);胰激肽原酶治療組患者治療后各項生化指標較治療前均有降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);活血化瘀法治療組患者治療后各項生化指標較治療前均明顯降低(P<0.01);活血化瘀法治療組患者治療后各項生化指標較胰激肽原酶治療組均有降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
3 討論
糖尿病是中老年人的常見病,約有20%~30%的糖尿病患者可出現(xiàn)腎臟并發(fā)癥,即糖尿病腎病。其發(fā)病機制主要是:①糖尿病腎病是因復雜的遺傳因素與環(huán)境因素作用的結果而形成,為多基因與多環(huán)境因素疾病;②患者腎入球小動脈擴張,而出球小動脈血管擴張不明顯以致形成腎小球高血壓,是腎血管內皮細胞通透性升高時引起白蛋白尿的原因之一;③終末糖化產物使蛋白質難以分解,并引起細胞外基質的增加;④蛋白激酶C(PKC)的活性化,引起腎血管內皮細胞的通透性亢進及腎系膜細胞的細胞外基質產生過多[2]。當血糖長期控制不良時,腎臟吸收的糖分增加,會引起微循環(huán)障礙,形成尿中蛋白明顯升高,最終會引起腎功能衰竭,危及生命。糖尿病腎病治療的關鍵在于對腎病早期可逆階段進行治療,主要是把血糖嚴格控制在正?;蚪咏K?限制食入蛋白質的量,服用可減少蛋白尿、保護腎功能的藥物。如已出現(xiàn)腎功能衰竭,就要考慮做透析甚至行腎臟移植手術。目前的觀點對糖尿病腎病的治療仍以保守療法為根本,主要是控制血糖、血壓與低蛋白飲食療法。有研究表明,糖尿病性腎病的基本病理改變是腎小球基底膜增厚和系膜基質增生[3],糖尿病性腎病可使腎血流速度減慢,壓迫毛細血管,在毛細血管內形成微循環(huán)障礙。胰激肽原酶具有擴血管、改善微循環(huán)、降低腎血流阻力、增加腎血流量及增加機體對胰島素的敏感性等作用,從而達到調節(jié)血糖、改善心臟功能及消除或減少蛋白尿的目的[4],因此在糖尿病性腎病早期階段使用胰激肽原酶可逆轉病情。有研究表明胰激肽原酶治療糖尿病性腎病可取得一定的效果。本研究表明,在胰激肽原酶治療后,降低24hAER含量,CH、TG、UA、CRE、BUN較治療前均有下降趨勢,提示在胰激肽原酶作用下,其腎功能得到一定的改善作用。糖尿病患者的尿蛋白排泄率與血清甘油三酯及膽固醇值呈正相關[5],本研究結果與之一致。
糖尿病性腎病有腎組織局部血瘀,血瘀是其基本的病理基礎,貫穿整個病變過程,使腎功能進行性惡化,出現(xiàn)蛋白尿?;颊呖沙霈F(xiàn)以下病理變化:肢體微血管病變,管腔狹窄或閉塞,血流瘀滯,微循環(huán)障礙;毛細血管通透性增高,血漿滲入組織間,其滲透壓增加;蛋白丟失形成的低蛋白血癥;腎小球硬化所致濾過率降低,水鈉潴留。糖尿病周圍神經病變,末梢血管擴張,動靜脈分流形成,靜脈瘀血。因此,化瘀是治療該病的重要方法,有文獻報道利用中藥活血化瘀法治療糖尿病性腎病效果明顯。國內多項藥理研究證明,丹參、川芎、益母草、當歸等均具有改善血液黏稠度,抑制血小板聚集、防止血栓形成、改善腎臟微循環(huán)、改善腎功能的功效。本文通過對自擬益腎活血化瘀湯治療糖尿病性腎病患者的臨床效果觀察,發(fā)現(xiàn)其治療有效率達85%以上,且高于胰激肽原酶治療組。該湯對患者24hAER含量、CH、TG、UA、CRE、BUN較治療前均有明顯下降,且低于胰激肽原酶治療組,提示我們:中藥活血化瘀法是保守治療糖尿病性腎病的較佳方法,而且在治療過短中未出現(xiàn)明顯毒副作用,值得臨床上進一步探討。
參考文獻:
[1] 葉任高,陸再英.內科學[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:787-789.
[2] 合田,朋仁.糖尿病性腎病的發(fā)病機制與治療[J].日本醫(yī)學介紹,2003,24(9):394-395.
[3] 劉新民.實用內分泌學[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2004:4.
[4] 姚合斌,潘長玉.激肽系統(tǒng)在實驗性糖尿病腎病發(fā)展中的作用[J].中國糖尿病雜志,2000,6(6):356.
[5] 金京玉,裴海成,文英玉.胰激肽原酶治療78例糖尿病性腎病臨床觀察.延邊大學醫(yī)學學報,2004,27(4):295-296.
(責任編輯:姜付平)