張　巖

【關鍵詞】急性一氧化碳中毒；心臟損害

【中圖分類號】R595.1

【文獻標識碼】A

【文章編號】1814-8824(2009)-03-0027-02

急性一氧化碳(CO)中毒是人體吸入高濃度的CO引起的急性中毒性疾病。對于急性CO中毒，臨床上往往重視腦損害，而忽略CO對心臟的損傷，貽誤患者治療?，F(xiàn)將我院近年來收治的急性CO中毒伴有心臟損害60例患者進行分析，旨在探討急性CO中毒后心臟的損害尤其在心肌酶譜和心電圖方面的表現(xiàn)。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組60例，男36例、女24例，年齡15～65歲（平均年齡38歲），25～40歲發(fā)病者最多。中毒原因都為生活性來源。按照國家診斷標準（GB8781-88）所有病例診斷依賴于有引起急性CO中毒的確切病史，典型的臨床表現(xiàn)，急診測定血中碳氧血紅蛋白（COHb）定性試驗陽性并排除其他中毒性疾病后確診為本病。發(fā)現(xiàn)中毒到入院時間為0．5～10（平均1．5）h。中毒程度輕度20例，中度24例，重度16例?；颊呷朐呵敖】嫡?8例，高血壓3例，慢性支氣管炎6例，冠心病2例，腦血栓1例。

1.2 臨床表現(xiàn) CO中毒后臨床表現(xiàn)與中毒時間長短和吸入量的多少呈正相關，中毒表現(xiàn)輕微者可由頭昏、頭痛、心悸、步態(tài)不穩(wěn)、重者大小便失禁、血壓下降，意識模糊到抽搐或昏迷，除上述腦缺氧表現(xiàn)外，本組病例還合并有肢體靜脈血栓形成、皮膚燙傷、肺水腫、急性腎功能衰竭等。

1.3 心肌酶譜改變 所有病例入院后采靜脈血測定：磷酸肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天門冬酸氨基轉移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）。本組33例有血清心肌酶譜改變，占55%。輕度中毒者心肌酶都在正常范圍內。中度中毒分別為CK 687～1087 IU/L、CK-MB 36～104 IU/L、AST42～68 U/L 、LDH245～368 IU/L。重度中毒分別為CK 1378～1932 IU/L 、CK-MB 167～567 IU/L、AST83～156 U/L、LDH 384～587 IU/L。

1.4 心電圖改變本組正常心電圖者8例，占13.3% ，52例有心電圖改變，占86.7%，在心電圖異常改變中ST-T改變32例，占53.3% ，竇性心動過速26例，占43.3% ，肺性P波3例，占5.0% ，竇性心動過緩2例，占3.0% ，房、室性期前收縮各2例,分別占3.0%,二度Ⅱ型和三度房室傳導阻滯各1例，占3% ，左束支傳導阻滯和陳舊性心肌梗死各1例，分別占2% 。死亡3例臨終前均有室性心動過速，心室纖顫。

1.5 治療及轉歸入院后給予高流量吸氧、臥床休息、保暖、保持呼吸道通暢。輕度中毒給予促進細胞代謝藥物，對癥治療后迅即好轉。對中、重度中毒者除上述治療外給予呼吸、心電監(jiān)護，防治腦水腫、肺水腫、營養(yǎng)心肌細胞，改善微循環(huán)等一系列措施，5例高壓氧治療。2例發(fā)生CO中毒后遲發(fā)性腦病。3例因中毒較重并發(fā)其它并發(fā)癥搶救無效死亡，其中2例原為冠心病、慢性支氣管炎患者。其于病例在CO中毒糾正后心肌酶和心電圖均恢復正常，治愈出院。

2 討論

急性CO中毒是較為常見的生活性和職業(yè)性中毒，因北方地區(qū)的地理位置所在，冬春季節(jié)發(fā)病率明顯增高，嚴重者多危及生命，病死率居各種中毒的首位［1］。對急性CO中毒醫(yī)生往往忽視心臟損害，貽誤治療影響患者預后。

CO又稱煤氣，是無色、無臭、無味的氣體。CO吸入體內后85%與Hb結合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是O2Hb解離速度的l／3600。COHb的存在還能使氧解離曲線左移、與肌球蛋白結合，抑制P-450而造成組織細胞缺氧。急性CO中毒的臨床表現(xiàn)與血液中的COHB%有密切關系，按中毒程度可分為三級，輕度中毒癥狀輕微，多無后遺癥狀。本組2例并發(fā)CO中毒遲發(fā)性腦病，死亡3例均為重度中毒者。提示而中、重度CO中毒者預后欠佳。

急性CO中毒后結合在心肌上的CO是骨骼肌的3倍， 當HbCO在血內達20%時即可引起心肌缺血性損害，心肌酶將大量釋放入血，心臟內含有體內40%以上CK-MB活性明顯升高，因此CK、CK-MB測定可以作為CO中毒時心肌損害程度和療效判定的一項指標［2］。本組病例心肌酶升高幅度依次為CK＞CK-MB＞LDH ＞AST。心肌酶升高幅度和是否波及各項酶改變取決于CO中毒的程度，中毒愈重則幅度愈高，各項心肌酶都會升高。心肌酶的升高還與原發(fā)疾病相關，且升高幅度與中毒深淺和原發(fā)疾病呈正相關，本組慢性支氣管炎、冠心病和腦血栓患者與健康者同時中毒，前者心肌酶明顯增高恢復也較緩慢。其中死亡3例心肌酶數(shù)倍高于正常值，隨病情加重心肌酶亦見升高，升高幅度與急性心肌梗死相當，但不具備其演變過程可資鑒別。提示重度CO中毒后心肌損害加重往往呈不可逆改變。

CO中毒后心臟尤其容易受到CO的損害，離體心臟實驗證實一氧化碳對心肌有直接的毒害作用［3］。所以在心電圖上任何形式的不正常表現(xiàn)均可出現(xiàn)。本組病例以ST-T改變最多見計32例，占53.3% ，竇性心動過速26例，占43.3% ，其他如傳導阻滯、竇性心動過緩、房、室性心律失常等表現(xiàn)均可見。其中肺性P波、左束支傳導阻滯和陳舊性心肌梗死改變更支持與原發(fā)疾病有關。3例死亡者臨終前均出現(xiàn)陣發(fā)性室性心動過速，心室纖顫。提示CO中毒對心臟損害是非特異的，心肌、傳導系統(tǒng)都可遭到侵犯，而心臟損害亦是CO中毒造成死亡的主要原因。提醒我們要積極主動防治和保護CO中毒所致的心臟損害，對中毒患者及時進行心肌酶和心電圖監(jiān)測是十分必要的。

急性CO中毒應與腦血管意外、腦膜炎、低血糖癥、以及其他中毒引起的昏迷相鑒別，詳細的詢問病史、體檢加之及時的血液COHb測定診斷不難。治療中值得注意的是及時高壓氧艙治療對中重度CO中毒非常必要，高壓氧能加速HbCO的解離，增加血氧含量，糾正低氧血癥，起到保護缺氧心肌，迅速糾正CO中毒引發(fā)的心臟損害。本組5例經外院高壓氧治療后療效得到證實，為中重度CO中毒患者的治療首選。也有學者應用納洛酮治療減輕CO中毒后腦損害和腦水腫，從而減少遲發(fā)性腦病發(fā)病率，作者也曾嘗試應用納洛酮治療CO中毒，但因病例尚少有待進一步積累經驗。

參考文獻

1 陳灝珠.實用內科學［M］.11版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002:767.

2 周宏圖，袁建國，張雪春.急性重度CO中毒心肌損害患者高壓氧治療期間血清相關酶的變化及意義［J］.重慶醫(yī)學，2004，33（3）：323-333.

3 楊益.高壓氧治療基礎與臨床［M］.上海：上?？茖W技術出版社，2005:6.