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        矽肺病人長期家庭氧療效果觀察

        2009-04-08 09:36:04王朝森
        上海預防醫(yī)學 2009年2期
        關(guān)鍵詞:矽肺呼吸衰竭生存率

        王朝森

        近年來不斷有大批矽肺病例報道,作為一種最常見的職業(yè)病,由于它導致肺纖維化,形成硬結(jié)、團塊,使肺功能嚴重破壞,這種破壞過程是逐漸加重的。輕者因咳嗽、胸痛,活動時氣短而影響工作生活,重者呼吸困難,勞動能力喪失,生活不能自理,晚期多因呼吸衰竭,合并感染而死亡,矽肺危害是嚴重的。迄今,對矽肺尚缺乏可靠而有效的療法,矽肺嚴重地威脅著人們的健康和生命,給社會、家庭帶來沉重的負擔。我們對我院84例接受長期家庭氧療(LTDOT)的矽肺病人進行了為期5年跟蹤觀察,現(xiàn)報道如下。

        1資料與方法

        1.1資料來源

        本組病例選擇我院1995年3月—2000年5月住院及門診病人,其診斷均按GB5786—1986《塵肺診斷標準及處理原則》職業(yè)病診斷標準。170例均為男性,接觸粉塵種類均為石英塵,年齡55~85歲。其中I期矽肺58例,Ⅱ期矽肺98例,Ⅲ期矽肺14例。將病人隨機分為治療組和對照組。84例矽肺病人為治療組,年齡(62.78±8.69)歲,接塵工齡(16.35±8.56)年,其中I期28例、Ⅱ期49例、Ⅲ期7例;另86例矽肺為對照組,年齡(63.58±7.99)歲,接塵工齡(15.23±9.68)年,I期30例、Ⅱ期49例、Ⅲ期7例。兩組在年齡、接塵工齡、病情程度、合并癥等方面差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),合并感染情況見表1。1995年工作環(huán)境平均粉塵濃度為(19.18±4.56)mg/m3,游離二氧化硅平均含量為(21.35±6.35)%。

        1.2治療方法

        經(jīng)過克矽平、抗感染、解痙平喘等治療后,治療組于緩解期進行LTDOT。10例病人使用制氧機,其余病人均使用醫(yī)用氧氣筒配減壓表和濕化瓶,予鼻導管給氧,每日吸氧15~18h,氧流量1.0~3.0L/mm。對照組于緩解期家庭無氧療。

        1.3合并癥診斷

        根據(jù)胸部X線攝片、胸部CT片、痰結(jié)核菌結(jié)果、肺功能,結(jié)合臨床咳嗽、咯痰、發(fā)熱等表現(xiàn)進行診斷。

        1.4觀察指標

        全部病人于緩解期治療前進行1次肺功能、動脈血氣分析檢測,治療1~5年后每年定期進行1次肺功能、動脈血氣分析檢測;觀察兩組病人5年生存率。

        1.5統(tǒng)計與處理

        統(tǒng)計數(shù)據(jù)用x±s表示,組間比較采用t檢驗;生存率分析采用X2檢驗。

        2結(jié)果

        2.1PaO2、PaCO2變化

        治療組2年后,PaO2明顯升高,與基礎(chǔ)值比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),2年后PaO2維持較高水平,2年與5年比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。對照組PaO2逐年降低,PaCO2進行性升高。5年后兩組間PaO2、PaCO2比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),見表2。

        2.2兩組肺功能比較

        治療組與對照組用力肺活量(FVC)無明顯變化,1秒鐘用力呼氣容積(FVE1)治療組2年內(nèi)有明顯提高,與基礎(chǔ)值比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。對照組FEV1呈進行性下降,2~5年兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),見表3。

        2.3兩組5年生存率比較

        治療組5年生存率為66.7%,對照組為30.2%;5年生存率治療組顯著高于對照組(X2=22.59,P<0.01),見表4。

        3討論

        矽肺是塵肺中最為常見的一種類型,因長期吸入含有游離二氧化硅粉塵所致,表現(xiàn)為肺部廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化,部分肺泡融合成肺大泡,部分肺泡塌陷,肺毛血管床受損而減少,肺的通氣和換氣功能下降,長期的低氧血癥刺激腎臟產(chǎn)生促紅細胞生成因子(FEO),致繼發(fā)性紅細胞增加。同時,缺氧性酸中毒可使血管內(nèi)皮細胞釋放花生四烯酸及PGE-2,使血小板聚集增加。矽肺病人免疫力較差,經(jīng)常發(fā)生反復肺部感染,血液中免疫球蛋白IgG、IgM及纖維蛋白原增高,前者吸附于紅細胞表面,使其電荷掩蓋,相互間極性排斥下降而易聚集,同時缺氧也使紅細胞變應性下降,上述因素可使血液黏度增加。通過家庭氧療有效影響矽肺血液流變學指標,降低了血液黏度,對于改善矽肺病人紅細胞的帶氧能力和呼吸系統(tǒng)功能、減少并發(fā)癥、提高矽肺病人的生活質(zhì)量有重要意義。

        本組資料表明,治療組最初2年P(guān)aO2可有較明顯的提高,長期持續(xù)氧療PaO2可長時間維持較高水平,且無CO2潴留的危險,而對照組PaO2呈緩慢下降趨勢,且逐漸顯著。LTDOT是通過提高氧含血紅蛋白的濃度一,增加氧化的物質(zhì)輸送,防止和逆轉(zhuǎn)缺氧所致的組織損傷和血管功能障礙,因而能改善生活質(zhì)量,提高生存率。本組資料也顯示治療組的5年生存率明顯高于對照組。

        對于矽肺病病人特別是伴有慢性呼吸衰竭者,應低流量持續(xù)給氧,一般控制在1~3 L/min,每日氧療至少15~18h。矽肺慢性呼吸衰竭通過長期氧療能提高慢性呼吸衰竭病人PaO2,增加組織供氧,改善心腦肺功能,降低肺動脈壓、紅細胞和血黏度,減輕水鈉潴留,改善呼吸困難和睡眠,增加活動能力和耐力,從而減少病人的急性發(fā)作和住院次數(shù)、時間及費用,提高他們的生活質(zhì)量,延長病人的壽命。因此,此法在臨床療效、經(jīng)濟學意義和病人利益方面均具有顯著效果。

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