姜曉紅

【關(guān)鍵詞】依那普利；辛伐他??；高血壓，左室肥厚；療效

觀察依那普利聯(lián)合辛伐他汀，治療原發(fā)性高血壓(EH)并左室肥厚(VLH)的臨床療效，報告如下。

1 對象和方法

1．1 對象 選擇2006年3月至2007年5月體檢中心和門診的高血壓伴左室肥厚，血漿總膽固醇(TC)≥5．2 mmol/L和(或)低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)≥3．12 mmol/L的患者92例，且2周內(nèi)未服用任何抗高血壓藥物。隨機(jī)分成兩組；依那普利聯(lián)合辛伐他汀組(n=47)；依那普利組(n=45)。兩組年齡、性別、病情、病程具有可比性。經(jīng)體格檢查及有關(guān)生化檢查排除繼發(fā)性高血壓、房顫、糖尿病及其他心血管病。EH診斷根據(jù)1999年WHO/ISH標(biāo)準(zhǔn)。

1．2 方法 兩組均給予依那普利10~40 mg，2次/d口服，聯(lián)合辛伐他汀組，每晚1次辛伐他汀20 mg頓服；每2周隨訪一次，根據(jù)血壓調(diào)整依那普利用量。療程4個月。全部療程結(jié)束前后行實驗室檢查及心臟超聲檢查。觀察并記錄不良反應(yīng)。

采用彩色多普勒超聲心動儀gE-LogIG5型，探頭頻率2．5 MHz測定左室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)，舒張末期室間隔厚度(IVST)，舒張末期左室后壁厚度(LVPWT)。根據(jù)Devereux，計算左室重量(LVM)及左室重量指數(shù)(LVMI)。若男LV-MI≥134 g/m²,女≥110 g/m²或IVST和(或)LVPWT>12 mm，定義為左室肥厚。

1．3 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)以x±s表示，采用t檢驗。用PEMS3．1統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。P<0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

參與治療的92例患者中，有9例退出，其中不良反應(yīng)退出5例，失訪2例，2例因聯(lián)合兩種降壓藥退出。

2．1 兩組治療前和治療后的血壓血脂變化 見表1。

2．2 兩組治療前和治療后超聲心動圖參數(shù)變化 兩組治療前后LVDD、IVST、PWT及LVMI有明顯差異(P<0．01)，兩組間在治療4個月時，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0．05)。見表2。

2．3 不良反應(yīng) 用藥期間有5例劇烈咳嗽，更換其他降壓藥好轉(zhuǎn)。兩組患者心率及血糖、肝腎功能治療前后均無明顯改變。

3 討論

高血壓伴左室肥厚是獨(dú)立的心血管危險因素，它與心腦血管病的發(fā)病率及病死率密切相關(guān)，嚴(yán)重影響高血壓患者臨床預(yù)后，防止和逆轉(zhuǎn)LVH是EH治療的一個重要目標(biāo)。依那普利作為ACEI類藥物，已被證實對EH伴LVH有較大逆轉(zhuǎn)作用，其機(jī)制與抵制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有關(guān)。

本研究中兩組患者收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、LVDD、IVST、PWT和LVMI與治療前相比較明顯降低(P<0．01)說明依那普利在有效降壓的同時還顯示逆轉(zhuǎn)LVH的作用。同時兩組間治療后結(jié)果發(fā)現(xiàn)，采用依那普利聯(lián)合辛伐他汀治療患者TC、LDL-C、IVST、PWT和LVMI與單純依那普利組相比明顯降低(P<0．05)、說明辛伐他汀除了有降低膽固醇作用外，還具有逆轉(zhuǎn)心肌肥厚作用，其可能機(jī)制辛伐他汀抑制甲羥戊酸及類異戊二烯的合成，減少血管緊張素II(AngII)受體表達(dá)，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)活性和內(nèi)皮素-1(ET-1)的合成，從而阻斷絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)途徑的激活；減少內(nèi)皮型-氧化氮合酶(eNOS)使NO增加，對心肌細(xì)胞起保護(hù)作用；維持內(nèi)源性抗氧化酶的活性來抑制心肌肥厚。由此看來，臨床上對高血壓伴LVH患者盡早應(yīng)用ACEI及他汀類藥物，尤其伴有高血脂者，可加速逆轉(zhuǎn)LVH，改善患者預(yù)后。

參考文獻(xiàn)

［1］ Devereux RB， Alonso DR， Lutas EM,etal.Echocardio-graphicassessmentofleft ventricular hypertrophy; Comparison to necropsy findings.Am J Cardiol，1986，57(3):450-458.

［2］ 李閃，朱建華.他汀類藥物在心肌肥厚治療中的作用.中華心血管病雜志，2004，32(4):372-374.