劉守春 侯緒娜
2005年6月至2007年6月,筆者采用多烯磷脂酰膽堿注射液治療慢性乙型肝炎48例,并與48例常規(guī)治療組進行對照,現(xiàn)將結果報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 病例來源為本院門診和住院患者,診斷標準按照2005年慢性乙型肝炎防治方案的診斷標準[1]。以慢性乙型肝炎(中度)為治療對象,共入選病例96例,其中男76例,女20例,年齡20~42歲,平均(29.3±9.2)歲。隨機分成治療組和常規(guī)治療組各48例,兩組患者在年齡、病程長短、病情輕重上無明顯差異,均未接受過干擾素、拉米夫定的治療。
1.2 治療方法 治療組:多烯磷脂酰膽堿注射液465 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml 靜脈滴注,1次/d;常規(guī)治療組:常規(guī)使用維生素、肝利欣針靜點等綜合治療。治療期間停用其他抗病毒藥、免疫制劑及降酶退黃藥品。4周1個療程,每2周復查肝功能1次。
1.3 觀察指標 ①臨床癥狀如乏力、納差、腹脹;②肝功能:血清總膽紅素(TBIL)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)。
1.4 療效判斷標準 ①顯效:臨床癥狀明顯改善,肝功能TBIL、ALT、AST恢復到正常水平;②有效:臨床癥狀有改善,肝功能TBIL、ALT、AST下降到治療前50%以下;③無效:臨床癥狀改善不明顯或加重,肝功能TBIL、ALT、AST降低程度不到治療前50%或加重。顯效+有效計算總有效。
1.5 統(tǒng)計學方法 療效比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2.1 臨床療效 兩組患者治療前均有程度不等的乏力,食欲減退,肝區(qū)不適,腹脹等癥狀,部分患者有尿黃,均有谷丙轉氨酶的升高。治療2周后,治療組顯效15例,有效15例,無效18例,總有效率為62.5%;對照組顯效10例,有效12例,無效26例,總有效率為45.8%,兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療組治療4周時,上述臨床癥狀逐漸改善,且谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、總膽紅素的水平均明顯改善,治療組顯效12例、有效20例、無效6例,總有效率為87.5%;對照組顯效11例、有效13例、無效24例,總有效率為50.0%,兩組療效差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.2 不良反應 僅1例患者有胃腸不適癥狀,堅持用藥后癥狀減輕至消失,未見嚴重不良反應。
3 討論
我國慢性乙型肝炎約有3000萬人,每年新發(fā)患者為300萬人,每年死于肝炎和有肝炎引起的疾病(如肝硬化、重型肝炎及肝癌等)約70萬人。乙型肝炎是我國最常見的多發(fā)病,是嚴重危害人們健康的一種傳染病。慢性乙型肝炎進展的主要原因是肝臟炎癥壞死及其所致的肝纖維化,如能有效抑制肝組織炎癥,有可能減少肝細胞的破壞,延緩肝纖維化的發(fā)展。
多烯磷脂酰膽堿是由大豆中提取的磷脂精制而成,其主要活性成分是約占52%的1,2-二亞油酰磷脂酰膽堿(DLPC)。多烯磷脂酰膽堿注射液可提供高劑量多烯磷脂酰膽堿,這些多烯磷脂酰膽堿在化學結構上與內源性磷脂一致。它們主要進入肝細胞,并以完整的分子與肝細胞膜及細胞器相結合,另外,這些磷脂分子尚可分泌入膽汁。多烯磷脂酰膽堿注射液具有的生理功能為[2]:①DLPC作為修復受損的肝細胞膜/細胞器膜及恢復膜功能的物質,可替換人體的內源性磷脂,結合并進入生物膜,故能增加膜的流動性,同時還可維持或促進不同器官及組織的許多膜功能,包括可調節(jié)膜結合酶系統(tǒng)的活性,能抑制細胞色素p450 2E1(CYP2E1)的含量及活性,減少自由基,可增強過氧化氫酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽還原酶的活性;②多烯磷脂酰膽堿可使膽固醇轉換成可移動的形式,使高密度脂蛋白的流動性和攝取、代謝膽固醇的能力增強,促使低密度脂蛋白向高密度脂蛋白轉換,改善血液和肝臟的脂質代謝,減輕肝細胞脂肪變性和壞死;③HSC在肝纖維化過程中起重要作用,多烯磷脂酰膽堿可減少HSC數(shù)量并降低其活性,避免肝纖維化的發(fā)生。由此可見,多烯磷脂酰膽堿從多個方面保護肝細胞免受損害。
本組病例使用多烯磷脂酰膽堿治療4周后肝功能改善及臨床有效率明顯優(yōu)于常規(guī)治療組。在服用過程中,除個別出現(xiàn)有胃腸不適癥狀,未經(jīng)處理緩解,始終未引起任何明顯副反應,患者對其的耐受性非常良好。但應指出,病毒性肝炎,特別是慢性肝炎的發(fā)病機制是十分復雜的過程,它涉及肝炎病毒的復制、機體免疫功能障礙、肝臟本身的結構和功能等多種因素的影響,更有效的治療方法還需進一步研究。
參考文獻
[1] 中華醫(yī)學會肝病學分會中華醫(yī)學會感染病學分會.慢性乙型肝炎防治指南.中華傳染病雜志,2005,23(6):421-431.
[2] 劉梅,陸倫根.多烯磷脂酰膽堿對肝細胞保護機制的研究進展.肝臟,2006,11(1):43-44.