李加勝　張　敏　高鎮(zhèn)田　吳秀芳　呂春華

【摘要】 目的 探討甘露醇輔小劑量地塞米松治療小兒急性感染性喉炎的臨床療效。方法 對我院2007年9月至2008年10月住院治療的80例急性感染性喉炎患兒，隨機分為對照組、治療組。治療組給予20%甘露醇2．5 ml/kg，12 h1次靜脈推注，對照組給予地塞米松0．5 mg/（kg?d）靜脈滴注，兩組均輔地塞米松0．2 mg/（kg?d）加生理鹽水2 ml，以氧氣驅動霧化吸入，1次/d。結果 應用甘露醇輔小劑量地塞米松治療小兒急性感染性喉炎，能迅速緩解患兒呼吸困難癥狀，在吸氣性喉鳴消失時間、犬吠樣咳嗽消失時間、聲嘶消失時間明顯優(yōu)于對照組，療效突出，大幅減少皮質激素的不良反應，減少患兒的反復易感性，有明顯的優(yōu)勢。結論 甘露醇輔小劑量地塞米松治療小兒急性感染性喉炎，起效快，療效顯著，能大幅降低皮質激素的用量及不良反應。

【關鍵詞】甘露醇;急性感染性喉炎

急性感染性喉炎是小兒的常見病、多發(fā)病。其特點是以5歲以下兒童多發(fā)，起病急驟，進展快，先有咳嗽、聲嘶，患兒哭鬧時出現(xiàn)喘鳴，繼而炎癥進展，侵犯會厭舌面，杓狀軟骨及聲門下等疏松組織。由于小兒喉腔狹小，加之局部血管淋巴組織豐富易致聲門區(qū)炎性水腫，同時因小兒咳嗽反射差，受刺激易導致急性喉梗阻，使呼吸困難加重，嚴重時出現(xiàn)面色蒼白，呼吸無力，循環(huán)呼吸衰竭，進而危及患兒生命安全。大劑量的皮質激素療法是目前治療該病的首選，然而大劑量的皮質激素所致的一系列的不良反應為臨床醫(yī)師及患兒家屬難于接受。為此，本院于2007年9月至2008年10月將該課題的研究列入日程并逐步展開研究觀察，現(xiàn)報告如下。

1 對象和方法

1．1 全部對象為2007年9月至2008年10月住院治療的80例急性感染性喉炎患兒，喉炎的診斷均符合《實用兒科學》^[1]。診斷Ⅲ度以上喉梗阻者未納入觀察對象(除外先天性疾患、肝腎功能不全者)，隨機分為對照組、治療組。治療組：男14例，女26例，年齡~1歲，13例；~2歲，16例；~3歲，5例；~4歲，3例；~5歲，3例。對照組：男17例，女23例，~1歲，12例；~2歲，15例；~3歲，6例；~4歲，4例；~5歲，3例。年齡最小者6個月，最大者5歲。其中治療組喉炎并Ⅰ度喉梗阻25例，并Ⅱ度喉梗阻15例。對照組喉炎并Ⅰ度喉梗阻27例，并Ⅱ度喉梗阻13例。兩組患兒均于發(fā)病0．5~48 h內(nèi)就診入院。兩組年齡、性別和病情均具有可比性(P>0．05)。

1．2 治療方法 兩組患兒均給予抗炎抗病毒、鎮(zhèn)靜止咳輸液支持治療。同時治療組給予20%甘露醇2．5 ml/kg，12 h 1次靜脈推注；對照組給予地塞米松0．5 mg/（kg?d）靜脈滴注；兩組均輔地塞米松0．2 mg/（kg?d）加生理鹽水2 ml，以氧氣驅動霧化吸入，1次/d。

1．3 實驗檢查 兩組均給予血生化檢查，均無肝、腎功能異常，血鈣均正常。治療組血常規(guī)白細胞計數(shù)<10×10₉/L 12例，白細胞計數(shù)>10×10₉/L 28例；對照組白細胞計數(shù)<10×10₉/L 14例，白細胞計數(shù)>10×10₉/L 26例。

2 結果

見表1、2。

3 討論

小兒急性喉炎俗稱“鎖喉風”是嬰幼兒時期的常見病、多發(fā)病，其特點是發(fā)病迅速，來勢兇猛，癥狀險惡，如不及時搶救就會危及生命。

該病多發(fā)于冬春季節(jié)。臨床表現(xiàn)為先有咳嗽、聲嘶，哭鬧時出現(xiàn)喘鳴，繼而進展，侵犯會厭舌面，杓狀軟骨及聲門

下等疏松組織，由于小兒喉腔狹小，加之局部血管淋巴組織豐富，易導致顯著性的吸氣性呼吸困難，吸氣三凹征，劇烈的頻繁咳嗽及局部粘膜水腫可誘發(fā)喉痙攣，持續(xù)的呼吸道梗阻，可使患兒出現(xiàn)嚴重的低氧血癥，從而誘發(fā)循環(huán)呼吸衰竭，進而危及患兒生命安全。

由于小兒喉腔狹窄，軟骨柔軟，對氣道的支撐能力差，很

容易使氣道在吸氣時塌陷。一旦喉部出現(xiàn)炎癥反應，易出現(xiàn)喉梗阻。喉梗阻若不及時搶救，可因吸氣困難而窒息致死。因此，患急性感染性喉炎、喉氣管支氣管炎的患兒，在抗病毒、適當使用抗生素的同時，常常早期使用腎上腺皮質激素，以達到抗炎、抗毒、抑制變態(tài)反應的作用，且能及時減輕喉頭水腫，緩解喉梗阻。

急性喉炎、喉氣管支氣管炎的病理基礎是氣道黏膜特別是喉部黏膜的急性水腫、炎性細胞浸潤、平滑肌痙攣和氣道內(nèi)分泌物阻塞。因此，治療本病的關鍵在于保持氣道通暢、減輕黏膜水腫和抗炎^[2]。腎上腺皮質激素具有較強的抗炎作用，在炎癥的急性階段GCS可使毛細血管通透性降低，使炎癥中的充血、血漿滲出、白細胞浸潤和吞噬等現(xiàn)象顯著減輕，改善和消除炎癥伴有的充血水腫^[3]，特別是喉部水腫，緩解呼吸困難和喘息等癥狀。傳統(tǒng)方法多采用地塞米松或強的松龍等靜滴。但地塞米松起效慢，常需在肝內(nèi)轉化后才能發(fā)揮作用；且氣道上皮細胞中含豐富的11β羥基類固醇氫酶，能使腎上腺皮質激素迅速失活，不能較快改善患兒喉梗阻癥狀，且不良反應大。

甘露醇為一種己六醇，分子式為CH₂OH (CHOH) 4CH₂OH，分子量為182．17。能夠提高血漿滲透壓，導致組織內(nèi)水分進入血管內(nèi)，從而發(fā)揮脫水作用減輕組織水腫。1 g甘露醇可產(chǎn)生滲透濃度為5．5 mOsm，注射100 g甘露醇可使2000 ml細胞內(nèi)水轉移至細胞外，尿鈉排泄50 g。

甘露醇作為一種滲透性利尿劑問世以來，在醫(yī)學界受到廣泛的關注并應用于臨床的各個領域。根據(jù)以往的文獻，甘露醇主要作用于患者的腎臟。新的研究結果表明，甘露醇對腦、肺、心、胃腸道、紅細胞及自由基、一氧化氮也有一定的作用。

甘露醇可以自由從腎小球濾過，且腎小管重吸收有限，在藥理學上無活性，在人體內(nèi)不代謝，也不易通過毛細血管進入組織，故可迅速提高血漿滲透壓，使組織過多的水分向血漿轉移，因此在臨床上較大量的使用。甘露醇對腎小管的主要作用在于抑制水的重吸收，也間接抑制鈉離子在近曲小管和髓袢升支的轉運，髓質細胞間液中鈉離子濃度降低，使原有的滲透壓不能有效的維持，從而使集合管對水的重吸收減少，尿量增加，甘露醇使腎排鈣、鎂和磷酸鹽輕度增加。對酸中毒的患者，甘露醇可通過增加尿量排出氫離子，糾正酸中毒。Rigde等學者報道甘露醇作用于缺血性損傷組織可保護線粒體的呼吸功能，線粒體對鈣離子的攝取和釋放以及線粒體的鈣超載有密切的聯(lián)系。這些作用在細胞水平均是為了防止細胞水腫^[4]。有學者認為：感染過程中有許多因素會導致氧自由基水平的增加，而超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、過氧化物酶等抗氧化酶卻能在某種程度上抑制氧自由基對組織的損傷，而甘露醇會產(chǎn)生同樣的作用^[5]。

甘露醇對一氧化氮的影響上：一氧化氮是由內(nèi)皮一氧化氮合成酶鈣調(diào)蛋白相關酶中的精氨酸合成的。一氧化氮是一種強效的的血管舒張劑，但同時它也產(chǎn)生非血管效應。巨噬細胞產(chǎn)生一氧化氮，使其參與炎性反應。在人體應用甘露醇進行預處理可以明顯的觀察到甘露醇有抑制血管痙攣的作用。這種作用就是通過一氧化氮的活性和前列腺素介導的^[6]。

本課題研究發(fā)現(xiàn)：應用甘露醇輔小劑量地塞米松治療小兒急性感染性喉炎，能迅速緩解患兒呼吸困難癥狀，在吸氣性喉鳴消失時間、犬吠樣咳嗽消失時間、聲嘶消失時間明顯優(yōu)于對照組，療效突出，大幅減少皮質激素的不良反應，減少患兒的反復易感性，有明顯的優(yōu)勢。結論：甘露醇輔小劑量地塞米松治療小兒急性感染性喉炎，起效快，療效顯著，能大幅降低皮質激素的用量及不良反應。

參考文獻

［1］ 胡亞美,江載芳.急性感染性喉炎、急性喉氣管支氣管炎.實用兒科學.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:1162-1164.

［2］ 王正敏,陸書昌.急性喉氣管支氣管炎//現(xiàn)代耳鼻咽喉科學.北京:人民軍醫(yī)出版社,2001:927-930.

［3］ Scheinman R I,Cogswell P C,Lofquist A K,et al.Role of transcriptional activation of I kappa B alpha in mediation of immunousuppression by glucocorticoids.Science,1995,270:283-286.

［4］ Schrier rw, Arnold pe,Gordon jae, et al.Protection of mitochondrialfunction by mannitol in ischemic acute renal failure.Amj Physiol, 1984, 247: f365-369.

［5］ Cox dl, Riley b, Chang p, et al.Effects of molecular oxygen, oxidation-reduction potential and antioxidants upon invitro replication of treponema pallidum subsp.pallidum.Appl Environ Microbiol, 1990, 56: 3063-3063.

［6］ Unno n,Menconi mj,Fink mp.Nitric oxide-induced hyperpermeability of human intestinal epithelial monolayers is augmented by inhibition of the amiloride-sensitive na+-h+ antiport:potential role ofoperoxynitrous acid.Surgery,1997, 122: 485-491.