王明智

【關(guān)鍵詞】氟乙酰胺；癲癇；腦電圖

氟乙酰胺又稱滅鼠靈，為劇毒有機(jī)氟農(nóng)藥，對人畜危害較大，人體中毒后可出現(xiàn)以癲癇發(fā)作為主的一系列癥狀，甚至危及生命。本研究就我院1997-2005年收治因氟乙酰胺中毒致癲癇發(fā)作為主要表現(xiàn)46例患者的EEG狀況，分析如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 46例患者，男19例，女26例；年齡4~54歲，平均29歲，其中18歲以下11例，18~45歲27例，46歲以上8例；中毒原因為呼吸道吸入、誤食、被投毒以及非法生產(chǎn)者。病前無癲癇、外傷、精神病、酗酒及藥物濫用史。診斷均符合有機(jī)氟中毒標(biāo)準(zhǔn)。46例均以癲癇發(fā)作為主要癥狀，其中大發(fā)作39例，陣攣性發(fā)作5例，肌陣攣2例。

1．2 方法 EEG檢查用四川ZN5416型彩色腦電圖/地形圖動態(tài)處理系統(tǒng)，按國際10-20系統(tǒng)放置頭皮柱狀電極；常規(guī)做過度換氣試驗和睜閉眼反應(yīng)，觀察描記10~30 min，部分患者加以睡眠誘發(fā)。參照黃遠(yuǎn)桂標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行腦電圖診斷^[1]。

2 結(jié)果

46例EEG表現(xiàn)正常2例，邊緣狀態(tài)3例，廣泛性異常41例，其中輕度異常7例，中毒和重度異常34例。廣泛性異常中背景活動異常者21例，包括α變慢，普通性低幅-高幅慢活動，兩側(cè)背景活動不對稱。有癇樣活動出現(xiàn)者32例，包括爆發(fā)性棘波，尖波，棘慢綜合及多棘慢波。有陣發(fā)性高幅波慢活動者13例。廣泛性異常局部明顯9例。46例中有30例分別于開始治療后的2~4周進(jìn)行了EEG復(fù)查，復(fù)查5例輕度異常者，其EEG全恢復(fù)正常。25例中度-重度異常者中有11例原以慢波為背景者逐步轉(zhuǎn)變?yōu)棣粱顒訛楸尘鞍橐躁嚢l(fā)性中幅-高幅θ活動或/和δ活動；8例原慢波成分減弱，但仍有癲癇波出現(xiàn)；另外6例表現(xiàn)不明顯。

3 討論

氟乙酰胺高效劇毒，在動、植物體內(nèi)殘留量大，并可引起二次中毒。人口服半數(shù)致死量為2~10 mg/kg^[2]。進(jìn)入機(jī)體后即脫胺形成氟已酸，與三磷酸腺苷和輔酶A作用，形成氟已酰輔酶A，再與草酰已酸作用，生成氟檸檬酸而抑制烏頭酸酶，使體內(nèi)檸檬酸不能代謝為烏頭酸，從而使三羧酸循環(huán)中斷，致檸檬酸積聚，丙酮代謝受阻，妨礙了正常的氧化、磷酸化作用，最終對神經(jīng)系統(tǒng)造成損害。中毒產(chǎn)生的痙攣和抽動等認(rèn)為系氟檸檬酸直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)果。此外，對心臟也有損害，可致心率失常和心室顫動^[3]。氟離子有較強(qiáng)的親鈣性，它與鈣離子結(jié)合，形成難溶解的氟化鈣，使組織中的鈣離子濃度降低，而出現(xiàn)抽搐癥狀。而抽搐時間直接關(guān)系到搶救的近、遠(yuǎn)期效果，抽搐持續(xù)60 min可造成腦的不可逆性損傷，而腦損傷又可加重抽搐，形成惡性循環(huán)。本組資料顯示腦電圖異常率達(dá)89%，其異常率程度以中度-重度多見，比率為83%(34/41)。腦電圖異常表現(xiàn)為普遍或彌漫性低幅-高幅慢活動，爆發(fā)性高幅癲癇樣放電，陣發(fā)性高幅慢活動。隨著治療時間的延長，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，腦電圖的背景活動逐步恢復(fù)正常。表現(xiàn)為中度、重度異常EEG者，其癲癇樣放電消失較慢。EEG對氟乙酰胺中毒引起的癲癇發(fā)作的診斷，治療及預(yù)防判斷有參考價值。

參考文獻(xiàn)

［1］ 黃遠(yuǎn)桂，吳聲伶.臨床腦電圖學(xué).陜西科學(xué)出版社，1984:1420.

［2］ 般宇紅，王振秋，王晶，等.小兒氟乙酰胺中毒37例臨床分析.內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志，2005，37(2)：169.

［3］ 陳志周.急性中毒.人民衛(wèi)生出版社，1985:1408-3502.