葛守輩

摘要 目的：探討亞標(biāo)準(zhǔn)劑量丙種球蛋白聯(lián)合腎上腺皮質(zhì)激素在特發(fā)性血小板減少性紫癜應(yīng)用。方法：將 例ITP患者分為三組進(jìn)行臨床資料分析。結(jié)果：Ⅰ組與Ⅱ組、Ⅲ組治療結(jié)果P均＜0．05有顯著差異性。Ⅱ組、Ⅲ組治療結(jié)果各方面比較P＞0．05。結(jié)論：大劑量人血丙種球蛋白和亞標(biāo)準(zhǔn)劑量人血丙種球蛋白在臨床應(yīng)用無明顯差別。

特發(fā)性血小板減少性紫癜（idiopatheic thrombcytopenia purpura，ITP）是一因血小板免疫性破壞，導(dǎo)致外周血中血小板減少的出血性疾病。以廣泛皮膚粘膜及內(nèi)臟出血、血小板減少、骨髓巨核細(xì)胞發(fā)育成熟障礙、血小板生存時間縮短及抗血小板自身抗體出現(xiàn)等為特征。目前，臨床上其一線治療以腎上腺皮質(zhì)激素或大劑量人血丙種球蛋白（IVIG）為主。由于人血丙種球蛋白代價(jià)昂貴等因素，我們采用亞標(biāo)準(zhǔn)劑量人血丙種球蛋白聯(lián)合腎上腺皮質(zhì)激素治療ITP例現(xiàn)匯報(bào)如下：

1資料與方法

1．1一般資料本組共收治ITP患者158例，男性85例，女性73例，年齡14.5~68（中位年齡44．2）歲，符合首屆中華血液學(xué)會全國血栓與止血學(xué)術(shù)會議修訂的ITP診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。血小板計(jì)數(shù)(PLT)為(16.76±15.05)×109/L，隨機(jī)分為分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三組，年齡分布、性別構(gòu)成、治療前PLT經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無顯著性(P>0.05)。

1.2治療方法： 三組基礎(chǔ)治療相同：臥床休息、對癥處理、控制感染、避免外傷;服用維生素C、止血敏（1～2）ｇ/ｄ靜脈滴注至出血癥狀緩解;治療過程中未輸注血小板; Ⅰ組：靜脈滴注地塞米松10mg/d連用3ｄ，3天后改口服強(qiáng)的松片1ｍｇ/ｋｇ?ｄ維持治療。Ⅱ組：大劑量靜脈滴注IVIG，0．4 g/（kg?d），連用5 d。加Ⅰ組方案。Ⅲ組：亞標(biāo)準(zhǔn)劑量IVIG 1 g/kg用藥1 d. 加Ⅰ組方案。

1.3療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)按照第2屆血液學(xué)學(xué)術(shù)會議標(biāo)準(zhǔn)[2]：（1）良效：血小板＞100×109/L，并持續(xù)2個月；（2）顯效：血小板＞5O×109/L；（3）無效：血小板＜50×109/L。另觀察出血癥狀控制時間、血小板開始上升時間、血小板恢復(fù)時間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：計(jì)量資料用x￣±s表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料(率)采用χ2檢驗(yàn)。

2.結(jié)果：

Ⅰ組與Ⅱ組、Ⅲ組治療結(jié)果血小板開始上升時間、出血癥狀控制時間、血小板恢復(fù)時間、總有效率比較

P均＜0．05有顯著差異性。Ⅱ組、Ⅲ組治療結(jié)果各方面比較P＞0．05。無明顯差異性。

3.討論：

ITP是臨床最常見出血性疾病之一其發(fā)病機(jī)理與感染、免疫因素、肝脾及遺傳等因素有關(guān)，其中，免疫因素為重要原因［3］。臨床上其一線治療以腎上腺皮質(zhì)激素，人血丙種球蛋白（IVIG）為主。地塞米松可降低毛細(xì)血管的通透性，減輕出血癥狀，抑制血小板抗體的生成，但同時還是一種強(qiáng)有力的免疫抑制劑，對T、B淋巴系統(tǒng)及細(xì)胞因子均有抑制作用［4］人血丙種球蛋白治療ITP的機(jī)制在于：(1)封閉巨噬細(xì)胞Fc受體和其他抗體細(xì)胞毒性效應(yīng)器，因而阻礙單核簿奘上赴系統(tǒng)對血小板的破壞；(2)人血丙種球蛋白中存在的抗獨(dú)特型抗體可以阻斷自身抗體與循環(huán)中的血小板結(jié)合；(3)抑制自身抗體的產(chǎn)生。[5]。通過我們觀察的臨床數(shù)據(jù)比較應(yīng)用人血丙種球蛋白聯(lián)合腎上腺皮質(zhì)激素療效明顯優(yōu)于單用腎上腺皮質(zhì)激素（P均＜0．05）；大劑量人血丙種球蛋白聯(lián)合腎上腺皮質(zhì)激素與亞標(biāo)準(zhǔn)劑量人血丙種球蛋白聯(lián)合腎上腺皮質(zhì)激素治療比較在療效方面無明顯區(qū)別（P＞0．05）說明大劑量人血丙種球蛋白和亞標(biāo)準(zhǔn)劑量人血丙種球蛋白在臨床應(yīng)用無明顯差別。

【參考文獻(xiàn)】

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