曹新生　何　瑞

【摘要】目的 探討外傷性SAH后影響腦功能恢復(fù)的相關(guān)因素。 方法 選取我院2006年7月至2008年1月的76例SAH患者做回顧性分析，結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)尋求病情和預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果全部患者中即使未行手術(shù)治療者其腦功能都有不同程度影響。結(jié)論 外傷性SAH后對(duì)腦功能的影響不是單純物理因素所致，而是多因素共同作用的結(jié)果。

【關(guān)鍵詞】SAH；腦功能

SAH即蛛網(wǎng)膜下腔出血，分損傷性與非損傷性，非損傷性又稱自發(fā)性朱網(wǎng)膜下腔出血，原因多是動(dòng)脈瘤所致，這里我們重點(diǎn)討論外傷性SAH。臨床上我們發(fā)現(xiàn)外傷性SAH后盡管部分患者血腫量不大，甚至腦受壓及水腫不明顯，但仍有部分腦功能受損情況。本文通過(guò)對(duì)外傷性SAH患者預(yù)后的分析，探討其腦功能受損的深層次原因，旨在為臨床治療提供依據(jù)

和幫助。

資料與方法

選取我院2006年7月至2008年1月的76例外傷性SAH患者，其中男49例，女性27例，年齡14～73歲，平均32. 57歲；其中手術(shù)患者44例，保守治療32例；意識(shí)模糊+嗜睡者26例，出現(xiàn)肢體及不同程度語(yǔ)言功能障礙者27例，思維及反應(yīng)遲鈍者41例，僅頭痛惡心者13例；所有患者均經(jīng)腰穿結(jié)合頭顱CT及MRI證實(shí)為SAH，SAH伴隨腦內(nèi)血腫者12人，伴明顯腦錯(cuò)裂傷者17例；患者中除了出血量比較大腦受壓或水腫嚴(yán)重中線偏移明顯者，或是意識(shí)障礙進(jìn)行性加重，乃至一側(cè)瞳孔縮小有腦疝傾向者等行手術(shù)治療外，其余均行保守治療。

結(jié)果 全部患者均于治療后好轉(zhuǎn)，無(wú)一例死亡，但未手術(shù)患者即使血腫量較小者其腦功能亦有一定程度影響。

討論

SAH是一種臨床常見(jiàn)癥狀，外傷后多發(fā)，外傷性SAH常與腦錯(cuò)裂傷、顱內(nèi)血腫及彌漫性軸索損傷等并存，故臨床癥狀多由腦組織的碎裂、局部血流中斷及血腫壓迫等造成，臨床上多采用止血脫水、控制及消除水腫壓迫和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)支持等措施治療，近年來(lái)對(duì)腦損傷中氧自由基、乙酰膽堿及鈣離子等神經(jīng)遞質(zhì)的作用也有較多闡述。但在分子水平上對(duì)腦損傷及功能障礙的深層次原因尚了解較少。臨床上我們發(fā)現(xiàn)部分部分SAH患者，無(wú)明顯腦挫裂傷及壓迫性血腫，又MRI證實(shí)無(wú)明顯彌漫性軸索損傷等情況，但患者傷后仍有不同程度語(yǔ)言障礙、思維及行動(dòng)遲鈍等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（尤其部分老年患者）。本組患者中至少有17例除SAH外無(wú)其他顱內(nèi)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，因此我們有必要做SAH所引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的身層次原因分析。

實(shí)驗(yàn)證明，SAH后多種原因可以引起不同程度的腦缺血缺氧及其他及其他繼發(fā)性改變，從而引起腦水腫的發(fā)生［1］而腦水腫的發(fā)生是一個(gè)十分復(fù)雜的病理過(guò)程，目前我們?nèi)圆磺宄湔{(diào)節(jié)因素及機(jī)制，特別是分子水平的機(jī)制。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)水通道蛋白（ aquapromAPQ）,特別是水通道蛋白4（APQ4）對(duì)維持機(jī)體的水平衡起重要作用［2］，而且對(duì)水平衡紊亂所造成的些疾病有密切關(guān)系。相關(guān)的研究證實(shí)腦組織在出血、缺血損傷、腫瘤等情況下APQ4的表達(dá)升高［3］，這種升高原本是為了適應(yīng)周?chē)鷿B透壓改變、調(diào)節(jié)局部滲透壓，從而保護(hù)神經(jīng)元不受損傷的反應(yīng)，但過(guò)度升高超過(guò)了自身調(diào)節(jié)范圍造成了破裂自溶，細(xì)胞內(nèi)毒性物質(zhì)釋放，加劇了神經(jīng)元周?chē)w液環(huán)境紊亂，從而起到了加重腦水腫及神經(jīng)損害的不良后果，加速了神經(jīng)元的損害及死亡，引起或加重癥狀。

同時(shí)SAH后游離紅細(xì)胞破裂后釋放鐵離子到腦脊液中，使得腦鐵含量明顯超過(guò)正常。在體內(nèi)以Fｅ2+、Fe 3+、Fe4+等形式存在，它可以和其他物質(zhì)發(fā)生奇電子氧化還原反應(yīng)［4］，促使生物分子和氧產(chǎn)生氧化生成ROS，然后繼續(xù)催化ROS生成更有害的羥基自由基。在這過(guò)程中鐵自身高鐵羥基或鐵羥基等高活性物質(zhì)［5］，這些胞內(nèi)高活性物質(zhì)和氧化物可引起多不飽和脂肪酸的氧化、DNA斷裂和蛋白質(zhì)變性［6］，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡或器官損傷。臨床上的中樞神經(jīng)系統(tǒng)表面含鐵血黃素沉積癥、肺含鐵血黃素沉積癥等都是過(guò)多鐵引起器官損傷的實(shí)證［7］。在王林、史繼新的研究中［8］進(jìn)一步證實(shí)了在不存在血管痙攣引起的缺血性腦損傷，沒(méi)有低血壓、低血氧及高顱壓情況下腦中異常增加的鐵可能是SAH后腦功能損害的關(guān)鍵因素。

因而我們認(rèn)為SAH后腦功能損害的發(fā)生是在外傷、出血等原發(fā)因素的基礎(chǔ)上，并繼發(fā)發(fā)生的多種因素共同作用的結(jié)果，隨著我們?cè)诜肿铀缴蠈?duì)腦損傷后腦功障礙的研究，進(jìn)一步深化了對(duì)腦損傷病理過(guò)程的發(fā)生及調(diào)節(jié)機(jī)制的認(rèn)識(shí)，并進(jìn)一步了解SAH后神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙發(fā)生的原因，從而為臨床干預(yù)和治療提供更多的思路。

參考文獻(xiàn)

同意錄用,擬安排“臨床醫(yī)學(xué)”欄目發(fā)表，正文中個(gè)別不足之處有待進(jìn)一步修改