寧方波

[中圖分類號(hào)]R743.33[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]C[文章編號(hào)]1672-4208(2009)18-0011-02

出血性腦梗死(hemorrhage infarction，HI)又稱腦梗死后腦出血轉(zhuǎn)變(hemorrhage transformation，HT)，是指在腦梗死后由于缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注，導(dǎo)致的梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血。臨床上HI并非少見，且病死率較高。隨著CT和磁共振成像(MRI)的廣泛應(yīng)用，HI已由尸檢診斷逐步變成臨床診斷，對(duì)其認(rèn)識(shí)也日益加深。

1HI發(fā)病機(jī)制

1.1栓子遷移和閉塞血管再通腦血管被栓塞栓子碎裂、溶解或因遠(yuǎn)端血管麻痹后擴(kuò)張使栓子隨血流移向血管遠(yuǎn)端，在血壓的作用下破裂出血而形成HI。

1.2側(cè)支循環(huán)形成動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，良好的側(cè)支循環(huán)是發(fā)生HI的必要條件。腦梗死，特別是大面積腦梗死后，周圍組織水腫，一方面使其中的毛細(xì)血管受壓發(fā)生缺血壞死及內(nèi)皮損害：另一方面局部形成新生側(cè)支血管以代償梗死區(qū)缺血，病程第2周后腦水腫消退，在閉塞血管再通及側(cè)支血管作用下，壞死的毛細(xì)血管破裂出血，同時(shí)因新生血管管壁發(fā)育不全，受血流沖擊后也可發(fā)生出血或滲出，引起梗死周圍點(diǎn)狀和片狀出血。

1.3梗死面積、部位梗死面積及臨床神經(jīng)功能障礙的嚴(yán)重程度大面積腦梗死是HI最危險(xiǎn)的因素之一。有研究報(bào)道，大面積腦梗死發(fā)展為HI的幾率是52.9％-71.4％，是小面積腦梗死的12倍。梗死后腦水腫越重，占位效應(yīng)越明顯，越容易發(fā)生HI，且一旦發(fā)生。HI出血量越大。

1.4血糖升高高血糖加重局灶缺血性腦損害，可使梗死灶增大，腦水腫加重。使梗死后出血增多。

1.5其他顳葉溝回疝形成過程中壓迫大腦后動(dòng)脈，引起顳葉下部出血性腦梗死；靜脈竇血栓引起散在的血管滲血：凝血因子缺乏等原因也容易導(dǎo)致出血性腦梗死：血壓變化也是造成HI的危險(xiǎn)因素之一。

1.6診斷依據(jù)有腦梗死，特別是心源性腦栓塞的證據(jù)：原有病情突然加重：腦脊液中出現(xiàn)紅細(xì)胞；腦CT或MRI提示有出血；腦血管造影或DSA提示閉塞血管再通；經(jīng)手術(shù)或尸檢證實(shí)。

1.7影像學(xué)表現(xiàn)HI的CT表現(xiàn)為在原梗死區(qū)內(nèi)出血CT值與原發(fā)性腦出血相似的高密度影，或在原缺血的低密度區(qū)現(xiàn)散在點(diǎn)狀條索狀或斑片狀混雜的稍高密度影，其CT值較原發(fā)性腦出血低。MRI表現(xiàn)檢查距出血時(shí)間不同，影像學(xué)上有不同表現(xiàn)，急性期表現(xiàn)為T₁加權(quán)像呈高信號(hào)，T₂加權(quán)像呈低信號(hào)；亞急性期T₁和T₂均為高信號(hào)；慢性期T₁和T₂加權(quán)像均呈低信號(hào)。而MRI整個(gè)區(qū)域表現(xiàn)為長T₁長T₂信號(hào)中夾雜短T₁長T₂信號(hào)或表現(xiàn)高低混雜信號(hào)。

2治療

2.1中性治療HI一經(jīng)診斷成立應(yīng)當(dāng)立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴(kuò)血管藥和擴(kuò)容藥。以脫水、中性治療為宜，以免出血加重和血腫擴(kuò)大導(dǎo)致臨床癥狀惡化。HI的發(fā)生主要和心臟疾病引起的腦梗死有關(guān)。和梗死面積大小有關(guān)，和梗死后的時(shí)間及溶栓、抗凝、血管擴(kuò)張劑的使用有關(guān)。

2.2消除腦水腫脫水劑甘露醇能抑制缺血后腦組織的一系列病理變化，防止因循環(huán)重建后逐漸惡化的腦水腫。除選用甘露醇外。還可交替應(yīng)用人體白蛋白提高血漿膠體滲透壓，以減輕腦水腫。

2.3管理血壓

目前認(rèn)為HI與高血壓無直接聯(lián)系，HI患者的血壓升高主要是由于腦水腫顱內(nèi)壓升高所致，單純降低顱內(nèi)壓即可收到良好的降血壓效果。相反，如積極地降低血壓，則會(huì)降低腦血流量，加重腦缺血。血壓調(diào)控應(yīng)適度、慎重、個(gè)體化治療，多數(shù)認(rèn)為正確的處理方法是使血壓維持比原來血壓稍高。

2.4管理血糖空腹應(yīng)<7mmol／L，餐后應(yīng)<9mmol/L，多主張盡早應(yīng)用胰島素，并定期監(jiān)測(cè)血糖。

2.5神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑鈣通道阻滯劑可選用尼莫地平40mg，3次/d；對(duì)自由基損傷可選用地塞米松、甘露醇、維生素E和維生素c等；可試用輔酶A、輔酶Q和硫酸鎂等。

2.6并發(fā)癥處理HI可發(fā)生在一般的腦梗死和腦出血中出現(xiàn)的各種并發(fā)癥，常見的有肺部感染、消化道出血、心力衰竭、水電解質(zhì)紊亂、泌尿系感染、褥瘡和深靜脈血栓形成等。

2.7手術(shù)治療對(duì)內(nèi)科保守治療無效，CT掃描表現(xiàn)為單個(gè)較大血腫的病例。如患者一般情況允許。心肺功能尚可且無嚴(yán)重并發(fā)癥者?？煽紤]手術(shù)治療。

2.8恢復(fù)期治療經(jīng)過上述治療后，患者病情會(huì)基本穩(wěn)定。CT掃描提示腦水腫消散或明顯減輕。血腫已處于吸收期。無占位效應(yīng)。此時(shí)可給予系統(tǒng)、規(guī)范的康復(fù)訓(xùn)練，以促進(jìn)語言及肢體功能的恢復(fù)。

對(duì)HI的治療，除要注意綜合整體治療外，國內(nèi)有研究提出對(duì)其進(jìn)行個(gè)體化治療。對(duì)于病情加重、出現(xiàn)顱高壓征象、占位效應(yīng)明顯者，治療上即刻停用溶栓、抗凝、擴(kuò)管和擴(kuò)容藥并積極脫水降顱壓、止血治療。對(duì)于病情無惡化、CT顯示為邊緣型、非血腫型、出血量小者，可不用脫水治療。而只停用溶栓藥，繼續(xù)應(yīng)用抗凝藥及擴(kuò)管、擴(kuò)容藥治療。