摘要：針對鹽脅迫影響光合作用的幾個重要方面進行了綜述，主要包括鹽脅迫對植物光合器官的形態(tài)結(jié)構(gòu)、光合作用過程、抗氧化系統(tǒng)以及滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)等方面。研究表明，鹽脅迫對光合作用的影響是由于不同的材料和實驗方法，因此得出的結(jié)論也不同。為此鹽脅迫對光系統(tǒng)Ⅱ(PSⅡ)的影響等問題還需進一步研究。

關(guān)鍵詞：鹽脅迫；光合作用；光系統(tǒng)Ⅱ

中圖分類號：S311 文獻標(biāo)志碼：A

鹽堿土是地球陸地上分布廣泛的一種土壤類型，約占陸地總面積的25％。據(jù)1974年統(tǒng)計，全世界共有3.8×10⁸hm²鹽堿地，就我國而言，全國1億hm²耕地中有近1/10的土地是鹽漬化土壤，隨著工業(yè)污染加劇、灌溉農(nóng)業(yè)的發(fā)展和化肥使用不當(dāng)?shù)仍?，次生鹽堿化土壤面積還在繼續(xù)擴大，土壤的鹽漬化已經(jīng)嚴(yán)重影響了現(xiàn)代農(nóng)業(yè)的發(fā)展。鹽分可以對植物產(chǎn)生傷害作用，抑制其生長發(fā)育，限制其光合作用，因此，它對高等植物和微生物的產(chǎn)量也有明顯的限制作用。由于光合作用為植物生長發(fā)育提供物質(zhì)和能量，是植物生長發(fā)育的基礎(chǔ)，因此研究鹽害對光合作用的影響，對提高植物耐鹽性、改良植物品種、促進糧食生產(chǎn)有重要意義。

1 鹽脅迫對光合器官的影響

葉片是植物進行光合作用的主要器官，也是與外界環(huán)境進行物質(zhì)和能量交換的主要器官，所以葉片對生境條件的反應(yīng)最為敏感。

1.1 鹽脅迫對葉片形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響

最初鹽脅迫造成植物葉片失綠、葉面積擴展速率降低，隨著含鹽量的增加，葉面積停止增加，葉尖葉緣焦黃，葉柄變軟并逐漸死亡。所以，鹽分可能會通過減少單株植物的光合面積而造成植物碳同化量的減少。

1.2 鹽脅迫對葉片顯微結(jié)構(gòu)的影響

鹽漬影響植物葉片顯微結(jié)構(gòu)的變化主要集中在表層結(jié)構(gòu)的變化，其中柵欄組織、皮層薄壁組織和海綿組織的加厚，是鹽生植物和鹽脅迫下植物發(fā)生較為典型的表層結(jié)構(gòu)的變化。鹽分會增加豆類、棉花葉片的表皮厚度、葉肉厚度、柵欄細(xì)胞長度、柵欄細(xì)胞直徑和海綿細(xì)胞的直徑。相反，紅樹植物和小花鬼針草葉片中，表皮和葉肉的厚度及細(xì)胞間隙會隨NaCl處理水平的升高而迅速減小，Bressan R.A.等報道了鹽脅迫條件下煙草細(xì)胞壁有明顯的增厚現(xiàn)象，耐鹽型柑橘也發(fā)現(xiàn)了相同的結(jié)果，這可能是植物細(xì)胞在外部高鹽環(huán)境中的適應(yīng)性變化。

1.3 鹽脅迫對植物葉綠體內(nèi)部結(jié)構(gòu)的影響

葉肉細(xì)胞中葉綠體可能是感受鹽脅迫最敏感的細(xì)胞器。正常情況下，高等植物的葉綠體成凸透鏡形狀，具雙層被膜，葉綠體內(nèi)類囊體平行排列，方向一致，類囊體腔小而扁平，基粒類囊體呈圓盤狀，基粒片層和基質(zhì)片層結(jié)構(gòu)完整、層次清晰、排列整齊、排列方向與葉綠體長軸基本平行，葉綠體膜保持完整，并且葉綠體基粒數(shù)和基粒片層數(shù)越多，基粒片層排列越致密，光合能力越強。鹽脅迫后發(fā)現(xiàn)葉綠體超微結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯變化，如類囊體排列紊亂、膨大，基粒排列方向改變，基粒和基質(zhì)片層界限模糊不清，被膜破損或消失，甚至解體。葉綠素是類囊體膜上色素蛋白復(fù)合體的重要組成部分，所以鹽脅迫下葉綠素含量的降低必將影響色素蛋白復(fù)合體的功能，降低光合能力。

在葉綠體中，類囊體膜是各種蛋白的主要支架結(jié)構(gòu)。越來越多的實驗表明類囊體膜對環(huán)境因子的變化是很敏感的。Muller等的實驗表明鹽脅迫下Na⁺，Cl^-的積累，使得大麥類囊體膜糖脂下降。單細(xì)胞綠藻中不飽和脂肪酸的含量下降而飽和脂肪酸的含量上升，垛疊狀態(tài)的類囊體膜的比例減少。類囊體膜垛疊程度的減少降低了植物對光量子的有效吸收、傳遞和利用，使激發(fā)能不能迅速傳遞和轉(zhuǎn)化，從而降低了光能轉(zhuǎn)化為生物化學(xué)能的效率。

2 鹽脅迫對光合作用過程的影響

光合作用過程包括光反應(yīng)和暗反應(yīng)，主要涉及通過氣孔的氣體交換過程、光能捕獲轉(zhuǎn)化過程和碳固定過程。鹽脅迫影響植物光合作用的可能途徑：滲透脅迫、離子毒害和糖分積累造成反饋抑制3個方面。很多研究報道認(rèn)為鹽脅迫能抑制植物的碳同化能力，但對于鹽脅迫下植物凈光合速率降低的原因至今還未形成統(tǒng)一的認(rèn)識，在對白蠟、小麥、擬南芥、菠菜的研究表明氣孔因素是引起光合速率下降的主要原因，而對大麥、甜椒、玉米的研究表明非氣孔因素導(dǎo)致光合速率下降。還有研究認(rèn)為限制光合作用的氣孔因素和非氣孔因素二者之間并不是相互獨立，二者隨脅迫時間的長短和脅迫濃度的高低而處于動態(tài)的變化之中。NaCl脅迫下二色補血草葉片光合速率下降的原因，短期鹽脅迫以氣孔限制因素為主，隨著鹽脅迫時間的延長逐漸轉(zhuǎn)為以非氣孔限制因素為主。最近，在研究鹽脅迫對甜高梁光合作用影響的時候發(fā)現(xiàn)，發(fā)生鹽脅迫適應(yīng)后的光合速率下降主要以非氣孔限制為主。

2.1 鹽脅迫對光系統(tǒng)Ⅱ中D1蛋白的影響

由于植物的光合能力是有限的，所有在光合作用的過程中只要捕獲的激發(fā)能超過碳同化所能利用的范圍就會產(chǎn)生過剩的激發(fā)能。如果這部分光能不能有效地被耗散掉，就會引起光合機構(gòu)的破壞，嚴(yán)重時甚至導(dǎo)致植株死亡。目前，人們對光破壞防御機制的研究一方面是依靠葉黃素循環(huán)的能量耗散過程，另一方面就是與D1蛋白周轉(zhuǎn)有關(guān)的防御機制。

Khaled Al Taweel等人在對煙草葉片的研究中發(fā)現(xiàn)，強光導(dǎo)致光系統(tǒng)Ⅱ(PSⅡ)反應(yīng)中心的失活，并伴隨著D1蛋白降解，PSⅡ反應(yīng)中心的失活可能是一種重要的耗散機制。NaCl可以加速PSⅡ反應(yīng)中心的失活，進而影響D1蛋白合成，Allakhverdiev等人用Northern和Western雜交分析表明鹽脅迫抑制編碼D工蛋白的psbA基因的轉(zhuǎn)錄和翻譯。DNA序列分析表明鹽脅迫抑制了光誘導(dǎo)基因的表達，使得這些基因不能轉(zhuǎn)錄翻譯并修復(fù)形成有活性的PSⅡ反應(yīng)中心。當(dāng)在反應(yīng)體系中加入D1蛋白合成抑制劑鏈霉素后，使得PSⅡ活性快速下降，類囊體膜蛋白合成受到抑制。此研究在藍(lán)細(xì)菌和藻類中得到證實。

2.2 鹽脅迫對光合電子傳遞的影響

在鹽脅迫下，隨著鹽濃度的提高PSⅡ電子傳遞速度明顯下降。究其原因，一方面可能與鹽脅迫損害了PSⅡ氧化側(cè)的放氧復(fù)合物的功能，使它向PSⅡ反應(yīng)中心提供的電子數(shù)量減少有關(guān)；另一方面，可能還阻斷了PSⅡ還原側(cè)從QA向QB的電子傳遞。但是鹽脅迫卻使光系統(tǒng)Ⅰ(PSⅠ)電子傳遞速度略有提高，這可能與鹽脅迫增加PSⅠ反應(yīng)中心環(huán)式電子傳遞體的含量，以及提高環(huán)式電子傳遞活性有關(guān)，有利于環(huán)式光合磷酸化的運轉(zhuǎn)，從而形成較多的ATP。由于PSⅡ?qū)ν饨绛h(huán)境因子的脅迫較為敏感，更易于受到損傷，在鹽脅迫條件下，通過增加PSⅠ組分和提高其活性，從而使光能較多地分配到PSⅠ，這樣有利于耗散在PSⅡ積累的激發(fā)能，以減輕對PSⅡ的損傷，另外可保證植物在鹽脅迫下生存時對能量的需求，這是對植物生存和環(huán)境的適應(yīng)有重要意義。

2.3 鹽脅迫對光合酶的影響

核酮糖-1，5-二磷酸羧化酶(Rubiseo)和磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)。羧化酶是光合作用的2種重要酶。Rubisco作為光合碳同化的關(guān)鍵酶，其活性高低直接影響光合速率的大小，因此，Rubisco酶活性的降低常常被作為引起光合下降的非氣孔因素之一。鹽脅迫降低橄欖Rubisco酶活性和再生速率均下降，可能是由于能量供應(yīng)受到限制。鹽脅迫下，Rubisco活性下降，核酮糖-1，5-二磷酸(RuBP)、磷酸甘油酸及磷酸三糖含量降低，并抑制磷酸(Pi)再生，降低植物對C02的吸收利用，影響光合能力，但Rubisco對鹽的敏感性小于PEP羧化酶。

2.4 鹽脅迫對光呼吸的影響

光呼吸是植物為消耗過剩光能的方式之一，但相對于光合作用，對光呼吸的研究還較少。目前人們對光呼吸的意義認(rèn)識越來越深刻，對這個問題越來越重視，取得了一些研究成果。有研究表明，鹽脅迫明顯抑制植物光呼吸，抑制程度隨鹽濃度的增大而加大。劉家堯等對堿蓬的研究也發(fā)現(xiàn)，鹽脅迫降低了光呼吸關(guān)鍵酶乙醇酸氧化酶的活性，也降低了堿蓬的光呼吸。在高鹽處理初期豐水梨葉片有較高的光呼吸和暗呼吸，低鹽處理初期也有較高的光呼吸，而在處理后期兩者的光呼吸和暗呼吸都下降。當(dāng)然，也有NaCl處理促進植物的光呼吸的報道，如黃卓烈等認(rèn)為，NaCl對乙醇酸的形成、RuBP羧化酶/加氧酶的活性，磷酸乙醇酸磷酸酶的活性，乙醇酸氧化酶的活性，過氧化氫酶的活性等很多步驟都有影響。Joshi用0.13％，0.27％，0.56％和0.58％的NaCI處理木豆(Cajanus cajan)發(fā)現(xiàn)乙醇酸氧化酶活性隨NaCl濃度的增大而大幅度上升。鹽分脅迫下光呼吸作用的種種變化似乎與其脅迫強度有關(guān)，但尚缺乏統(tǒng)一的令人滿意的解釋，需待進一步的研究說明。

3 鹽脅迫條件下抗氧化系統(tǒng)的變化

干旱、鹽漬等滲透脅迫對植物的傷害與細(xì)胞水平上的氧化脅迫密不可分。氧自由基是植物代謝過程中產(chǎn)生的，細(xì)胞內(nèi)氧自由基過多會引起膜脂過氧化而產(chǎn)生氧化傷害。所有植物都具有抗氧化的過氧化酶系統(tǒng)，在受到鹽脅迫時，過氧化酶的活力也會相應(yīng)升高。植物的抗氧化系統(tǒng)主要分為酶促防御系統(tǒng)和非酶促防御系統(tǒng)。酶促防御系統(tǒng)主要有超氧化物岐化酶(SOD)、抗過氧化物酶(APX)、過氧化氫酶(CAT)，非酶促防御系統(tǒng)主要包括抗壞血酸和谷胱甘肽。

作為植物抗氧化系統(tǒng)第一道防線的SOD，由于其在植物體內(nèi)的特殊作用，已成為人們?nèi)找骊P(guān)注的研究內(nèi)容。SOD的生理功能主要是清除超氧陰離子自由基。研究表明，在一定范圍內(nèi)，SOD活性隨鹽濃度的增加而增加，且耐鹽品種比不耐鹽品種的幼苗傷害程度輕，SOD活性相應(yīng)也較高，這樣可以使植物自由基維持在一個較低的水平，從而防止自由基對膜系統(tǒng)產(chǎn)生傷害。

過氧化物酶(POD)廣泛存在于植物體內(nèi)，它作為活性較高的適應(yīng)性酶，能夠反映植物生長發(fā)育的特點，體內(nèi)代謝狀況以及對外界環(huán)境的適應(yīng)性。很多研究表明，在NaCl脅迫下，POD活性隨脅迫時間的延長先升高后下降。表明在短時間脅迫下植物能依靠自身的防御體系抵御鹽害，而長時間的脅迫，幼苗體內(nèi)超氧負(fù)離子大幅增加，植株自身保護酶動態(tài)平衡被打破，POD酶活性下降。

過氧化氫酶(CAT)可消除生物體內(nèi)H₂O₂H₂O₂是活性氧中的分子而不是自由基，所以壽命很長，易轉(zhuǎn)化成活性更強的OH·，對膜脂、蛋白質(zhì)、酶、DNA等大分子造成傷害。在對螺旋藻的研究中發(fā)現(xiàn)，低鹽脅迫，螺旋藻的過氧化氫酶活性高于對照，因此消除自由基的能力增強，螺旋藻不受傷害。高鹽脅迫下，過氧化氫酶失活，使得自由基產(chǎn)生和消除之間的平衡被打破，螺旋藻體內(nèi)自由基積累過多，對藻體造成傷害。

4 鹽脅迫對滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)甜菜堿的影響

在鹽脅迫下，由于外界滲透勢較低，植物細(xì)胞會發(fā)生水分虧缺現(xiàn)象，即滲透脅迫。植物為避免這種傷害，在逆境情況下必須產(chǎn)生一種適應(yīng)機制，即在鹽脅迫下，植物細(xì)胞內(nèi)會主動積累一些可溶性物質(zhì)來降低胞內(nèi)滲透勢，以保證逆境條件下水分的正常供應(yīng)。滲透調(diào)節(jié)機制分為2種：無機滲透調(diào)節(jié)和有機滲透調(diào)節(jié)。鹽生植物堿蓬、星星草體內(nèi)以無機離子Na⁺，Cl^-，K⁺作為主要滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，而非鹽生植物高梁、蘆葦則主要以K⁺和有機滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)為主。近年研究結(jié)果指出，甜菜堿可能是某些植物的主要滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)之一。其依據(jù)是滲透脅迫條件下，植物體內(nèi)的甜菜堿醛脫氫酶活性升高，并在細(xì)胞質(zhì)中積累甜菜堿，從而能夠有效提高植物對干旱/鹽脅迫的適應(yīng)性。

4.1 甜菜堿的作用及其與植物抗逆性的關(guān)系

甜菜堿可作為無毒害的滲透調(diào)節(jié)劑維持細(xì)胞膨壓、穩(wěn)定酶和細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，清除自由基等，又可以作為保護PSⅡ復(fù)合物的作用。另外，甜菜堿還參與一般的代謝，如甜菜堿的甲基參與植物生物堿的合成等。梁崢指出，甜菜堿的積累水平與植物的抗脅迫能力成正比。甜菜堿在細(xì)胞內(nèi)的積累可提高細(xì)胞的滲透調(diào)節(jié)能力，穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)大分子蛋白質(zhì)與生物膜的結(jié)構(gòu)和功能，還可保護細(xì)胞內(nèi)許多重要代謝活動所需酶類的活性。

甜菜堿作為參與滲透調(diào)節(jié)的小分子，它的積累與鹽脅迫和缺水的嚴(yán)重程度成比例，在生物合成水平上受到調(diào)控。如McCue等對甜菜進行研究，當(dāng)處理溶液中NaCI濃度在0～500 mmol/L時，甜菜葉片和根部的甜菜堿醛脫氫酶(BADH)活性可增加2～4倍，同時BADH活性與可翻譯的BADH mRNA水平平行增加。Ishitan等把原處于鹽脅迫狀態(tài)的植物移到非鹽脅迫條件下，在解除鹽脅迫36h后，發(fā)現(xiàn)BADH的mRNA降低了一半。

4.2 外源甜菜堿對植物鹽害的緩解作用

外源甜菜堿增強植物抗性作用的生理基礎(chǔ)除了調(diào)節(jié)體內(nèi)滲透物質(zhì)的積累以外，也與抗氧化作用酶類的變化有關(guān)。外源甜菜堿能夠提高NaCl脅迫下小麥幼苗體內(nèi)游離脯氨酸、可溶性糖和可溶性蛋白質(zhì)的含量、限制幼苗根系對Na⁺的吸收，并阻滯其向地上部分運輸?shù)臄?shù)量和速度；同時提高體內(nèi)K⁺含量及其向上的運輸效率，從而提高幼苗的滲透調(diào)節(jié)能力和對鹽分脅迫的適應(yīng)性。張士功等以小麥為材料，研究甜菜堿對NaCl脅迫下小麥幼苗細(xì)胞保護酶系統(tǒng)影響的結(jié)果表明，外源甜菜堿2.0g/L能夠提高鹽脅迫下小麥幼苗SOD，CAT和POD活性，降低活性氧自由基對質(zhì)膜的傷害和膜脂過氧化水平，維持細(xì)胞質(zhì)膜的穩(wěn)定性和完整性。研究還表明，外源甜菜堿能顯著提高植株葉片相對含水量和植株干質(zhì)量，能明顯促進植物生長；此外，外源甜菜堿使葉片葉綠素a熒光誘導(dǎo)動力學(xué)參數(shù)FV/Fm增高，說明甜菜堿能緩解脅迫對PSⅡ的傷害，保護Rubisco和放氧的PSⅡ復(fù)合體，免受鹽脅迫誘導(dǎo)的酶失活和亞基的解離。因此，研究脅迫條件下外源甜菜堿的變化對揭示植物抗鹽機理和篩選抗鹽植物有重要意義。

5 葉黃素循環(huán)在鹽脅迫條件下的調(diào)節(jié)作用

葉黃素循環(huán)是指葉黃素3個組分(紫黃質(zhì)(V)、單環(huán)氧玉米黃質(zhì)(A)和玉米黃質(zhì)(Z))依光照條件的改變而相互轉(zhuǎn)化的過程。在光下V兩次脫環(huán)化分別形成A和Z，此反應(yīng)受抗壞血酸(AsA)的氧化作用驅(qū)動。逆反應(yīng)在Z，O₂和鐵氧還蛋白(Fd)或NADPH存在下形成A和V。植物在暗中和弱光下，葉黃素循環(huán)的組分以紫黃質(zhì)為主，當(dāng)葉片吸收的光能超過光合作用所利用的量時，產(chǎn)生過剩光能，V轉(zhuǎn)化成A和Z，A和Z的含量與能量耗散成正相關(guān)。因此，葉黃素循環(huán)在耗散過剩的光能保護PSⅡ免受強光破壞方面起著重要作用。盧從明等對鹽生植物中亞濱藜(A.centralasiatica)的研究表明，在高鹽濃度(400 mmol·L^-1)下，葉黃素循環(huán)將在PSⅡ天線色素復(fù)合體產(chǎn)生過剩光能以熱的形式耗散掉，通過紫黃質(zhì)去環(huán)氧化形成中間體環(huán)質(zhì)玉米黃質(zhì)最終變成玉米黃質(zhì)。玉米黃質(zhì)含量顯著增加，說明其在消耗過剩光能中扮演了十分重要的角色。

6 鹽脅迫條件下提高植物光合作用能力的途徑

現(xiàn)在利用化學(xué)方法在提高植物抗鹽性方面已取得了一定的進展。外源ABA及GA₃均可提高胡楊、枸杞、煙草、高梁、谷子等幼苗的抗鹽性；適量的外源Ca²⁺供應(yīng)能有效提高水稻葉片抗氧化酶SOD，POD活性，使之維持較高的水平，是提高水稻耐鹽性的原因之一，增強了植株的活性氧清除能力；外源亞精胺提高鹽脅迫下SOD，POD，CAT活性，減緩了鹽脅迫下O^-₂的積累，在一定程度上維持了鹽脅迫下活性氧產(chǎn)生與清除之間的平衡，緩解了鹽脅迫對植物的傷害。在科學(xué)家們對植物耐鹽性進行了大量生理生化的研究之后，希望利用DNA重組技術(shù)，分離并轉(zhuǎn)移植物耐鹽性的基因，使其能夠在轉(zhuǎn)基因植物中順利表達，以提高植物的耐鹽性，并且經(jīng)過不斷的努力，植物耐鹽基因工程一定會獲得突破性進展，培養(yǎng)出較強的耐鹽品種，以改善鹽堿地區(qū)農(nóng)業(yè)產(chǎn)量低的狀況。

7 小結(jié)

鹽脅迫對植物光合作用的抑制有著多方面的原因，既包括對CO₂的吸收、運輸及固定的影響，也包括對光能的吸收、轉(zhuǎn)化和電子傳遞的影響；同時還可能影響原初產(chǎn)物的利用、轉(zhuǎn)運和分配。但由于不同研究者所使用的材料、實驗方法的不同，目前還沒有一個統(tǒng)一的機理可以解釋光合作用下降的原因。PSⅡ作為鹽脅迫研究的熱點問題，所以曾有很多研究認(rèn)為，鹽脅迫常與強光交互作用會導(dǎo)致光抑制，使得PSⅡ受到破壞；但另外一些學(xué)者認(rèn)為當(dāng)鹽脅迫單獨作用或鹽脅迫與弱光下培養(yǎng)，即在非光抑制條件下，PSⅡ?qū)}脅迫是不敏感的。關(guān)于鹽脅迫影響光合作用的主要因素，鹽脅迫對PSⅡ的影響等問題還有待于進一步研究。

責(zé)任編輯、校對 鄭國琴