城市的街道上，人來人往，熙熙攘攘，一派繁華的景象。突然，遠處傳來了救護車急促的鳴叫聲，一位急性心肌梗死患者正在被送往醫(yī)院的途中。“快點，再快一點，時間就是生命……”，醫(yī)護人員都焦急地看著表，他們心中深深地清楚，早一點到達醫(yī)院，患者就能多一分生存的希望。如果能在起病3小時內到達醫(yī)院，就可以通過溶栓治療溶掉阻塞冠脈的血栓，搶救瀕死的心肌，使患者轉危為安。

近年來，隨著生活習慣的變化，心腦血管疾病的發(fā)病率也是越來越高。其中，急性心肌梗死更是其中一種可怕的心血管急癥，起病急、死亡率高，但它又是最值得治療的病種之一，只要能正確、及時的予以處理和搶救，大多數(shù)病人都可以安然地度過險關。

一、怎樣診斷急性心肌梗死？

急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)有很多，最多見、最典型就是胸痛。胸痛的發(fā)作可以有或沒有誘因，疼痛的部位多在胸骨正后方或左胸部，有時也可放射至肩膀、左臂或下頜，往往呈現(xiàn)為壓榨痛，通俗地講就是“大石壓胸”的感覺，和心絞痛的癥狀相似，但與其最大的不同是急性心肌梗死的胸痛發(fā)作持續(xù)時間久，可以長達數(shù)小時甚至數(shù)十小時，而且使用硝酸甘油并不能有效的緩解疼痛。而后隨著病程的發(fā)展，其他的癥狀，如心衰、心律失常、休克等也會隨之出現(xiàn)。除了病人的癥狀外，還有一些客觀的證據(jù)可以為我們提供線索，心電圖的改變和心肌損傷標志物的升高就是其中最重要的兩種。急性心肌梗死的心電圖改變是一個動態(tài)演變的過程，在急性期對診斷幫助最大的就是梗死相關導聯(lián)ST段弓背向上抬高，而ST段的變化也是判斷治療是否及時有效的一個重要指標。

二、心肌梗死的原因是什么？

急性心肌梗死為什么會有上述的臨床表現(xiàn)呢，它的發(fā)病機制到底是什么？其實答案一點也不復雜，簡單說來，就是心臟的供血血管——冠狀動脈堵塞了，本來能得到血液和養(yǎng)分供應的心肌“鬧饑荒”了，我們的心肌細胞只要缺血超過30分鐘，就會開始逐漸“餓死”，從而導致種種的臨床表現(xiàn)。而堵塞冠狀動脈的罪魁禍首——血栓的來歷則要復雜一點：冠脈內血栓多因冠脈內斑塊破潰所致。冠脈內斑塊由脂質核心（你可以把他想像成一塊半凝固狀態(tài)的油脂）、纖維帽及炎癥細胞組成，分成穩(wěn)定和不穩(wěn)定兩種。穩(wěn)定斑塊一般不會破潰，不穩(wěn)定斑塊的核心含脂質較豐富，纖維帽較薄，容易在外因作用下發(fā)生破潰，破潰出的脂質核心與血小板、凝血因子、炎癥細胞相互作用，最終形成血栓，堵塞冠狀動脈。

三、溶栓越早越好

既然知道了急性心機梗死的發(fā)病機制，他的治療方法也就呼之欲出了，最重要的便是要將堵塞的冠脈重新開通，溶栓治療就是其中一種重要的方法。顧名思義，溶栓就是將血栓溶解，使血流再通。溶栓治療的獲益取決于開始溶栓的時間。心肌梗死發(fā)生后，血管開通時間越早，挽救心肌就越多。

臨床溶栓治療協(xié)作組對鏈激酶在急性心肌梗死患者的療效進行了薈萃分析，結果顯示無論患者的年齡、性別、血壓、心率、既往有無糖尿病或心肌梗死病史，溶栓治療均可獲益，且給藥時間越早，療效越好。在發(fā)病后6小時內接受溶栓治療的患者，每治療1000例患者可以減少30個死亡事件的發(fā)生，而在發(fā)病后7～12小時內接受溶栓治療的患者，每治療1000例患者可以減少20個死亡事件的發(fā)生，而發(fā)病12小時后的溶栓治療不再使患者獲益。因此，患者一旦確診應盡早接受溶栓治療，除了在醫(yī)院內接受治療外，院前能挽救更多的生命，GREAT試驗發(fā)現(xiàn)在家實施溶栓治療比在醫(yī)院要早130分鐘，死亡率降低50%。5年隨訪發(fā)現(xiàn)，院前治療者與院內治療者相比死亡率下降25%～36%（P<0.025）。溶栓治療每延誤30分鐘可以減少平均壽命一年，延誤1小時，將增加死亡率20%，即在５年內每1000例病人中增加死亡43例。但院前溶栓需要具備以下條件：①急救車上有內科醫(yī)生；②良好的醫(yī)療急救系統(tǒng)，配備有傳送心電圖的設備，能夠解讀心電圖的全天候一線醫(yī)務人員；③有能負責遠程醫(yī)療指揮的醫(yī)生。目前在國內由于條件所限，往往都是在醫(yī)院內進行溶栓治療。

四、溶栓藥物種類繁多

從上世紀50年代起，溶栓治療走過了50年的歷程，溶栓藥物也已經(jīng)發(fā)展到了第三代。這些溶栓藥物多為纖溶酶原激活物或類似物，有著共同的作用機制：直接或間接激活纖維蛋白溶解酶原，變成纖維蛋白溶解酶并降解血栓的主要成分——纖維蛋白，但它們也有著各自的特點。

第一代溶栓藥物常用的有鏈激酶（SK）和尿激酶（UK），它們是非特異性纖維溶解酶原激活劑，即可降解血栓內的纖維蛋白，也會在全身其他部位起作用，容易造成出血的并發(fā)癥，鏈激酶還可能導致過敏反應。

第二代溶栓藥物是指人重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）它是臨床應用最廣泛的溶栓藥物，通過基因工程技術制備。可選擇性激活血栓中與纖維蛋白結合的纖溶酶原，主要降解血栓中的纖維蛋白，對全身性纖溶活性影響較小。該藥半衰期短，需要同時使用肝素配合。

第三代溶栓藥物主要采用基因工程改良天然溶栓藥物，是人重組組織型纖溶酶原激活劑（ｔ-PA）的衍生物，已用于臨床使用的有瑞替普酶（r-PA），蘭替普酶（n-PA）和替耐普酶(TNK-tPA)等。其溶栓治療的選擇性更強，血漿半衰期更長，適合彈丸式靜脈推注，這種彈丸給藥的溶栓制劑具有下列潛在的優(yōu)點：1.易于給藥，縮短病發(fā)后至病者接受用藥的時間，從而盡快獲得梗塞血管的再通；2.便于院前給藥；3.避免了給藥劑量和輸注時間方面可能發(fā)生的錯誤。