城市的街道上，人來(lái)人往，熙熙攘攘，一派繁華的景象。突然，遠(yuǎn)處傳來(lái)了救護(hù)車(chē)急促的鳴叫聲，一位急性心肌梗死患者正在被送往醫(yī)院的途中?！翱禳c(diǎn)，再快一點(diǎn)，時(shí)間就是生命……”，醫(yī)護(hù)人員都焦急地看著表，他們心中深深地清楚，早一點(diǎn)到達(dá)醫(yī)院，患者就能多一分生存的希望。如果能在起病3小時(shí)內(nèi)到達(dá)醫(yī)院，就可以通過(guò)溶栓治療溶掉阻塞冠脈的血栓，搶救瀕死的心肌，使患者轉(zhuǎn)危為安。

近年來(lái)，隨著生活習(xí)慣的變化，心腦血管疾病的發(fā)病率也是越來(lái)越高。其中，急性心肌梗死更是其中一種可怕的心血管急癥，起病急、死亡率高，但它又是最值得治療的病種之一，只要能正確、及時(shí)的予以處理和搶救，大多數(shù)病人都可以安然地度過(guò)險(xiǎn)關(guān)。

一、怎樣診斷急性心肌梗死？

急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)有很多，最多見(jiàn)、最典型就是胸痛。胸痛的發(fā)作可以有或沒(méi)有誘因，疼痛的部位多在胸骨正后方或左胸部，有時(shí)也可放射至肩膀、左臂或下頜，往往呈現(xiàn)為壓榨痛，通俗地講就是“大石壓胸”的感覺(jué)，和心絞痛的癥狀相似，但與其最大的不同是急性心肌梗死的胸痛發(fā)作持續(xù)時(shí)間久，可以長(zhǎng)達(dá)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)十小時(shí)，而且使用硝酸甘油并不能有效的緩解疼痛。而后隨著病程的發(fā)展，其他的癥狀，如心衰、心律失常、休克等也會(huì)隨之出現(xiàn)。除了病人的癥狀外，還有一些客觀的證據(jù)可以為我們提供線索，心電圖的改變和心肌損傷標(biāo)志物的升高就是其中最重要的兩種。急性心肌梗死的心電圖改變是一個(gè)動(dòng)態(tài)演變的過(guò)程，在急性期對(duì)診斷幫助最大的就是梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高，而ST段的變化也是判斷治療是否及時(shí)有效的一個(gè)重要指標(biāo)。

二、心肌梗死的原因是什么？

急性心肌梗死為什么會(huì)有上述的臨床表現(xiàn)呢，它的發(fā)病機(jī)制到底是什么？其實(shí)答案一點(diǎn)也不復(fù)雜，簡(jiǎn)單說(shuō)來(lái)，就是心臟的供血血管——冠狀動(dòng)脈堵塞了，本來(lái)能得到血液和養(yǎng)分供應(yīng)的心肌“鬧饑荒”了，我們的心肌細(xì)胞只要缺血超過(guò)30分鐘，就會(huì)開(kāi)始逐漸“餓死”，從而導(dǎo)致種種的臨床表現(xiàn)。而堵塞冠狀動(dòng)脈的罪魁禍?zhǔn)住ǖ膩?lái)歷則要復(fù)雜一點(diǎn)：冠脈內(nèi)血栓多因冠脈內(nèi)斑塊破潰所致。冠脈內(nèi)斑塊由脂質(zhì)核心（你可以把他想像成一塊半凝固狀態(tài)的油脂）、纖維帽及炎癥細(xì)胞組成，分成穩(wěn)定和不穩(wěn)定兩種。穩(wěn)定斑塊一般不會(huì)破潰，不穩(wěn)定斑塊的核心含脂質(zhì)較豐富，纖維帽較薄，容易在外因作用下發(fā)生破潰，破潰出的脂質(zhì)核心與血小板、凝血因子、炎癥細(xì)胞相互作用，最終形成血栓，堵塞冠狀動(dòng)脈。

三、溶栓越早越好

既然知道了急性心機(jī)梗死的發(fā)病機(jī)制，他的治療方法也就呼之欲出了，最重要的便是要將堵塞的冠脈重新開(kāi)通，溶栓治療就是其中一種重要的方法。顧名思義，溶栓就是將血栓溶解，使血流再通。溶栓治療的獲益取決于開(kāi)始溶栓的時(shí)間。心肌梗死發(fā)生后，血管開(kāi)通時(shí)間越早，挽救心肌就越多。

臨床溶栓治療協(xié)作組對(duì)鏈激酶在急性心肌梗死患者的療效進(jìn)行了薈萃分析，結(jié)果顯示無(wú)論患者的年齡、性別、血壓、心率、既往有無(wú)糖尿病或心肌梗死病史，溶栓治療均可獲益，且給藥時(shí)間越早，療效越好。在發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)接受溶栓治療的患者，每治療1000例患者可以減少30個(gè)死亡事件的發(fā)生，而在發(fā)病后7～12小時(shí)內(nèi)接受溶栓治療的患者，每治療1000例患者可以減少20個(gè)死亡事件的發(fā)生，而發(fā)病12小時(shí)后的溶栓治療不再使患者獲益。因此，患者一旦確診應(yīng)盡早接受溶栓治療，除了在醫(yī)院內(nèi)接受治療外，院前能挽救更多的生命，GREAT試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在家實(shí)施溶栓治療比在醫(yī)院要早130分鐘，死亡率降低50%。5年隨訪發(fā)現(xiàn)，院前治療者與院內(nèi)治療者相比死亡率下降25%～36%（P<0.025）。溶栓治療每延誤30分鐘可以減少平均壽命一年，延誤1小時(shí)，將增加死亡率20%，即在５年內(nèi)每1000例病人中增加死亡43例。但院前溶栓需要具備以下條件：①急救車(chē)上有內(nèi)科醫(yī)生；②良好的醫(yī)療急救系統(tǒng)，配備有傳送心電圖的設(shè)備，能夠解讀心電圖的全天候一線醫(yī)務(wù)人員；③有能負(fù)責(zé)遠(yuǎn)程醫(yī)療指揮的醫(yī)生。目前在國(guó)內(nèi)由于條件所限，往往都是在醫(yī)院內(nèi)進(jìn)行溶栓治療。

四、溶栓藥物種類(lèi)繁多

從上世紀(jì)50年代起，溶栓治療走過(guò)了50年的歷程，溶栓藥物也已經(jīng)發(fā)展到了第三代。這些溶栓藥物多為纖溶酶原激活物或類(lèi)似物，有著共同的作用機(jī)制：直接或間接激活纖維蛋白溶解酶原，變成纖維蛋白溶解酶并降解血栓的主要成分——纖維蛋白，但它們也有著各自的特點(diǎn)。

第一代溶栓藥物常用的有鏈激酶（SK）和尿激酶（UK），它們是非特異性纖維溶解酶原激活劑，即可降解血栓內(nèi)的纖維蛋白，也會(huì)在全身其他部位起作用，容易造成出血的并發(fā)癥，鏈激酶還可能導(dǎo)致過(guò)敏反應(yīng)。

第二代溶栓藥物是指人重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）它是臨床應(yīng)用最廣泛的溶栓藥物，通過(guò)基因工程技術(shù)制備?？蛇x擇性激活血栓中與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，主要降解血栓中的纖維蛋白，對(duì)全身性纖溶活性影響較小。該藥半衰期短，需要同時(shí)使用肝素配合。

第三代溶栓藥物主要采用基因工程改良天然溶栓藥物，是人重組組織型纖溶酶原激活劑（ｔ-PA）的衍生物，已用于臨床使用的有瑞替普酶（r-PA），蘭替普酶（n-PA）和替耐普酶(TNK-tPA)等。其溶栓治療的選擇性更強(qiáng)，血漿半衰期更長(zhǎng)，適合彈丸式靜脈推注，這種彈丸給藥的溶栓制劑具有下列潛在的優(yōu)點(diǎn)：1.易于給藥，縮短病發(fā)后至病者接受用藥的時(shí)間，從而盡快獲得梗塞血管的再通；2.便于院前給藥；3.避免了給藥劑量和輸注時(shí)間方面可能發(fā)生的錯(cuò)誤。