李瑜林 楊麗峰 薛偉珍 姜兆秀 陳小平 毛朝旭 馬登峰 馮慧芳

摘要：目的 研究急性心肌梗死(AMI)病人急診行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療后慢血流－無再流發(fā)生的相關(guān)因素及臨床事件的發(fā)生情況。方法將7例急診PCI病人分為正常血流組和慢血流－子無再流組，分析慢血流－無再流發(fā)生的相關(guān)因素及其與臨床事件發(fā)生的關(guān)系。結(jié)果兩組入院時(shí)血糖水平、肌酸磷酸激酶同工酶(CK－MB)峰值、急診PCI術(shù)前O級(jí)血流、嚴(yán)重心力衰竭、從癥狀發(fā)作到球囊擴(kuò)張時(shí)間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)；PCI術(shù)后院內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重心力衰竭、惡性心律失常、心因性死亡差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。入院血糖水平、AMI前心絞痛缺如、嚴(yán)重心力衰竭、急診PCI術(shù)前0級(jí)血流是慢血流一無再流發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。結(jié)論急診PCI可能發(fā)生慢血流無再流現(xiàn)象。入院血糖水平、AMI前無心絞痛、嚴(yán)重心力衰竭、急診PCI術(shù)前0級(jí)血流是慢血流無再流發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。

關(guān)鍵詞：心肌梗死；血管成形術(shù)；無再流

中圖分類號(hào)：R542.2 R256.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1672-1349(2007)07-0582-03

急性心肌梗死(AMI)病人急診行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)或溶栓治療后，部分病人即使梗死相關(guān)血管(IRA)血流恢復(fù)為TIMIⅢ級(jí)，也會(huì)出現(xiàn)心肌組織水平的再灌注不良，臨床上可表現(xiàn)為心功能進(jìn)行性惡化或重復(fù)的缺血性心臟事件的發(fā)生。若出現(xiàn)梗死相關(guān)血管慢血流－無再流現(xiàn)象，IRA支配的心肌組織不能得到充分灌注，可使心肌梗死面積擴(kuò)大，發(fā)生心力衰竭的機(jī)會(huì)增多，住院病死率和再次心肌梗死率增加，病人的預(yù)后將更差。本研究探討AMI病人急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后慢血流－無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的相關(guān)因素及對(duì)臨床預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1．1 一般資料 2004年2月2006年3月首次發(fā)生AMI于24 h內(nèi)行急診PCI(排除左主干病變及嚴(yán)重肝腎疾病)病人74例，分為正常衄流組、慢血流－無再流組。正常血流組67例，年齡(68.15±12.23)歲；慢血流－無再流組7例，年齡(67.72±11.17)歲。危險(xiǎn)因素：糖尿病、高血壓病、高脂血癥、吸煙史。心臟主要不良事件(MACE)：心因性死亡、嚴(yán)重心力衰竭、再次心肌梗死、惡性心律失常。嚴(yán)重心力衰竭：Killip分級(jí)≥Ⅱ級(jí)。惡性心律失常：室上性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)、高度房室傳導(dǎo)阻滯。兩組病人年齡、性別、糖尿病、高血壓病、高脂血癥、吸煙史、多支血管病變數(shù)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1．2 診斷標(biāo)準(zhǔn) AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)胸痛超過30min，含服硝酸甘油不緩解，心電圖相鄰兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高肢體導(dǎo)聯(lián)≥1mm，胸導(dǎo)≥2mm。慢血流：PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈造影前向血流TIMI分級(jí)≥2級(jí)；無再流：PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈造影前向血流TIMI分級(jí)≤1級(jí)，且無內(nèi)膜撕裂、管壁夾層、血栓栓塞、痙攣等機(jī)械性梗阻存在；正常血流：PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈造影前向血流TIMI分級(jí)≥3級(jí)。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，兩組間計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)。兩組間計(jì)數(shù)資料的比較采用X²檢驗(yàn)。用多因素Logistic逐步回歸分析慢血流一無復(fù)流發(fā)生的預(yù)測(cè)因素及對(duì)臨床的影響，計(jì)算OR值及95％可信區(qū)間。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。所有數(shù)據(jù)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 11.5 處理。

2 結(jié)果

2．1 兩組入院時(shí)臨床資料比較(見表1)

2．3 AMI病人PCI后慢血流－無再流發(fā)生的bgistic回歸分析 入院時(shí)血糖水平、AMI前無心絞痛、嚴(yán)重心力衰竭、急診PCI術(shù)前０級(jí)血流是慢血流－無再流發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，年齡、性別、糖尿病、高血壓、高脂血癥、吸煙史、多支血管病變數(shù)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)峰值與慢血流－無復(fù)流的發(fā)生無相關(guān)關(guān)系。

3 討論

急性心肌梗死時(shí)血管造影顯示的無再流，可能是臨床上微血管損傷和灌注障礙最嚴(yán)重的表現(xiàn)，是持續(xù)性缺血、梗死進(jìn)展、心室重構(gòu)、心功能恢復(fù)障礙的預(yù)測(cè)指標(biāo)。由于發(fā)生慢血流一無復(fù)流區(qū)域的心肌存在心肌微循環(huán)灌注障礙，頓抑心肌和冬眠心肌的恢復(fù)受到抑制，導(dǎo)致局部室壁收縮功能受損、心室局部室壁運(yùn)動(dòng)異常、收縮功能障礙將影響AMI-PCI后病人的預(yù)后。

慢血流無再流一旦發(fā)生，將出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈急性閉塞的表現(xiàn)，大多數(shù)病人臨床過程兇臉。急診PCI的慢血流一無再流大多數(shù)病人發(fā)生在100％閉塞病變，TIMI血流0級(jí)，有側(cè)支循環(huán)也會(huì)發(fā)生，少數(shù)為非閉塞病變，TIMI血流Ⅱ級(jí)。大多數(shù)病人發(fā)生在球囊預(yù)擴(kuò)張成功血流得以恢復(fù)的基礎(chǔ)上植入支架后，少數(shù)在球囊預(yù)擴(kuò)張后即發(fā)生。大多數(shù)病人發(fā)生非血栓性病變，也無合并遠(yuǎn)端血栓栓塞，少數(shù)發(fā)生在血栓性病變，并發(fā)生遠(yuǎn)端血栓栓塞。

急性心肌梗死時(shí)急診PCI可快速恢復(fù)心肌組織的血流，挽救瀕死心肌細(xì)胞，避免心肌組織進(jìn)一步壞死和功能受損，是目前治療AMI的首選方法。急診PCI時(shí)有11.5％的病人發(fā)生慢血流－無再流現(xiàn)象。本研究中慢血流一無再流的發(fā)生率為9.46％。其發(fā)生的可能機(jī)制有：①微血管結(jié)構(gòu)完整性破壞。毛細(xì)血管及內(nèi)皮細(xì)胞的完整性破壞可能是再灌注后即刻無血流現(xiàn)象發(fā)生的重要機(jī)制，屬結(jié)構(gòu)性無復(fù)流；②微血管功能完整性破壞。主要是微血管痙攣所致，屬功能性無復(fù)流?？赡茉?yàn)楣跔顒?dòng)脈缺血再灌注使心臟交感神經(jīng)興奮、缺血再灌注損傷使內(nèi)皮細(xì)胞生成一氧化氮減少、三磷酸腺苷敏感的鉀通道受抑制、PCI使血栓碎裂和血小板脫顆粒釋放血栓素A₂和5－羥色胺等縮血管因子；③血小板激活；④微栓子栓塞；⑤白細(xì)胞聚集；⑥氧自由基的參與。

入院血糖水平、AMI前心絞痛缺如、嚴(yán)重心力衰竭、急診PGI術(shù)前0級(jí)血流是慢血流－無再流發(fā)生的影響因素，其中人院血糖水平和術(shù)前心功能是可調(diào)節(jié)的因素。AMI時(shí)高糖血癥可造成微血管內(nèi)皮受損、血小板激活、白細(xì)胞聚集，心功能不全可加重微循環(huán)損傷。在AMI合并糖尿病病人胰島素治療臨床研究中發(fā)現(xiàn)再灌注前控制血糖可縮小心肌梗死的面積，可能與減少了慢血流－無再流的發(fā)生有關(guān)。

AMI后早期識(shí)別預(yù)后不良的病人非常重要。急診PCI術(shù)前積極控制血糖水平和心功能不全可能會(huì)減少慢血流－無再流的發(fā)生，可能會(huì)改善病人的預(yù)后。

(本文編輯 郭懷印)