摘要：目的 探討引起高血壓性腦出血病人的死亡因素。方法 對2002年3月—2006年3月收治的100例高血壓性腦出血病人中的34例死亡病人與66例存活病人的發(fā)病年齡及發(fā)病時意識狀態(tài)、血壓、出血部位、出血量、是否破入腦室、心電改變、白細(xì)胞計數(shù)、血糖等進(jìn)行對比，并對34例死亡病人死亡原因進(jìn)行分析。結(jié)果 高血壓性腦出血病人死亡和發(fā)病年齡無相關(guān)性，與發(fā)病時的意識狀態(tài)、血腫量、是否破入腦室及收縮壓密切相關(guān)。意識狀態(tài)差，血腫量>60mL，破入腦室及收縮壓高，則病死率越高。發(fā)病時白細(xì)胞計數(shù)、血糖升高、心電圖異常改變，死亡組明顯高于存活組。結(jié)論影響高血壓性腦出血的死亡因素較多，主要為發(fā)病時的意識狀態(tài)、出血量、是否破入腦室及收縮壓水平；腦出血致死原因可能與腦出血繼發(fā)性腦干出血、丘腦下部損傷、腦疝形成有關(guān)。

關(guān)鍵詞：高血壓；腦出血；死亡；因素

中圖分類號：R743.34 R255.2 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：C 文章編號：1672-1349(2007)07-0650-02

高血壓性腦出血是神經(jīng)科常見急癥之一，病死率及致殘率極高。2002年3月—2006年3月我院收治的高血壓性腦出血病人100例中，34例死亡，66例存活。為了探討引起高血壓性腦出血病人死亡的因素，現(xiàn)將34例死亡病人與66例存活病人臨床資料對比分析如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 100例病人均符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的高血壓性腦出血珍斷標(biāo)準(zhǔn)。依據(jù)高血壓病病史及顱內(nèi)出血，并經(jīng)顱腦CT檢查證實。排除顱內(nèi)動脈瘤、動靜脈畸形及應(yīng)用抗凝藥物等其他疾病引起的腦出血。死亡組34例，男22例，女12例；年齡47歲～95歲，平均68歲。存活組66例，男44例，女22例；年齡35歲～86歲，平均63歲。

1．2 方法 對死亡組與存活組病人的年齡、發(fā)病時的意識狀態(tài)、血壓、頭顱cT所示出血部位、出血量及是否破人腦室、心電改變、白細(xì)胞計數(shù)、血糖進(jìn)行對比分析。意識狀態(tài)根據(jù)Glasgow(GCS)昏迷評分，分為≥8分、4分～7分、≤3分三種情況；出血部位分為基底核區(qū)、丘腦、腦干、小腦、腦葉及是否破人腦室等；出血量根據(jù)出血形狀在CT平面上基本看做是橢圓形的簡易公式ABC/2法進(jìn)行測定；血壓分收縮壓和舒張壓。另外，對死亡組病人的并發(fā)癥及致死原因進(jìn)行分析。

1．3 統(tǒng)計學(xué)處理采用X²檢驗和t檢驗。

2 結(jié)果

2．1 年齡及血壓情況比較死亡組病人與發(fā)病年齡元相關(guān)性，與發(fā)病時意識狀態(tài)密切相關(guān)，GCS4分～7分者病死率高于≥8分者(P<0.01)，GCS≤3分者病死率較4分～7分者明顯增高(P<0.01)，即意識狀態(tài)越差，病死率越高。死亡組與存活組舒張壓差異不大，收縮壓存在明顯差異(P<0.05)，收縮壓越高，病死率越高。

2．2 出血量情況 兩組間出血部位差異無統(tǒng)計學(xué)意義，與出血量密切相關(guān)，血腫<30mL，存活組明顯高于死亡組(P<0.001)，血腫量>60mL，死亡組明顯高于存活組(P<0.001)。死亡組出血破入腦室27例(79.4％)，存活組16例(24.2％)，兩組亦有統(tǒng)計學(xué)意義。

2．3 心電圖等指標(biāo)比較 死亡組有心電圖異常改變23例(67.6％)，血糖>7.0mmol/L，23例(67.6％)，白細(xì)胞計數(shù)>10.0×10⁹/L，24例(70.6％)。66例存活病人中心電圖異常改變32例(48.5％)，血糖>7.0.mmol/L，17例(25.6％)，白細(xì)胞計數(shù)>10.0×10⁹/L，9例(13.6％)。34例死亡病人中，出現(xiàn)中樞性高熱23例，消化道出血4例，臨終前大汗淋漓9例，發(fā)病1d-7d死亡31例(91.2％)。27例死于中樞性呼吸循環(huán)衰竭即腦疝形成，3例死于肺部感染，2例死于消化道出血，2例死于水電解質(zhì)紊亂。

3 討論

本研究結(jié)果提示，高血壓性腦出血的發(fā)病年齡和病死率無相關(guān)性，意識障礙的程度(GCS積分高低)與病死率密切相關(guān)，死亡組中≤3分者死亡17例，高于C3CS4分～7分(11例)和≥8分(7例)者，即意識狀態(tài)越差，病死率越高。腦內(nèi)血腫常在發(fā)病后20min～30min形成，6h-7h后由于血腫急性占位擠壓及血液成分對周圍腦組織的侵害，使血腫周圍正常腦組織壞死，血管周圍性出血，海綿樣變性及組織水腫使顱內(nèi)壓不斷增加，意識障礙加深，使腦干不可逆損傷，或腦疝形成死亡。存活組和死亡組與出血部位無相關(guān)性，而與出血量有一定相關(guān)性，血腫量<30mL，存活組明顯高于死亡組(P<0.01)，血腫量>60mL，死亡組明顯高于存括組(P<0.001)。高血壓性腦出血死亡病人發(fā)病時意識障礙明顯，出血量大，可認(rèn)為腦出血病人最重要的兩個死亡預(yù)測因素。

腦出血破入腦室，死亡組比例明顯高于存活組，34例死亡病人，27例血腫破入腦室，占死亡總數(shù)的79.4％；66例存活者16例血腫破人腦室，占存活總數(shù)的124.2％。血腫破入腦室是影響預(yù)后的重要因素，大量血腫破入腦室后勢必影響腦脊液循環(huán)，造成急性梗阻性腦積水，腦壓升高，腦疝形成。如破入腦室血腫量不大，未引起梗阻性腦積水則預(yù)后較好。有研究顯示，大多數(shù)血腫破人腦室病人，病情迅速惡化，生命預(yù)后均較差，殼核出血內(nèi)科治療組未破人腦室的病死率為12％，破入腦室者病死率可上升至64％，而丘腦出血灶破入腦室者預(yù)后良好的病人占30％。

本研究資料顯示，死亡組與存活組入院時血壓有差異，死亡組收縮壓與舒張壓均高于存活組，收縮壓越高病死率越高。發(fā)病時血壓明顯增高者預(yù)后惡劣。收縮壓的升高可能與早期血腫擴(kuò)大有關(guān)。死亡組病人的心電圖異常改變、白細(xì)胞計數(shù)及血糖升高病人的比例明顯高于存活組，可能與死亡組病人腦出血量大、腦心綜合征、機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)增高等有關(guān)。高血壓性腦出血發(fā)病時的血壓水平特別是收縮壓增高、心電圖異常改變、白細(xì)胞計數(shù)與血糖升高是其預(yù)后的不良相關(guān)因素。

饒明俐提出引起腦出血致死原因有：①腦出血繼發(fā)腦干出血，機(jī)制為血液由大腦出血灶沿傳導(dǎo)束下行注入腦干，大腦出血破壞丘腦直接延及中腦、大腦出血灶破人腦室，導(dǎo)水管擴(kuò)張積血，血液流入導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)。腦干小血管出血，繼發(fā)腦于出血的臨床表現(xiàn)，出現(xiàn)昏迷早且重，血壓相對較高，眼位改變，存活期短；②腦出血繼發(fā)丘腦下部損傷，丘腦下部包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底的一些結(jié)構(gòu)，但機(jī)制復(fù)雜，與自主神經(jīng)、內(nèi)臟活動、內(nèi)分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關(guān)，該區(qū)有豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)，較腦的其他部分多一倍以上，且該處血腦脊液屏障不夠健全，有較高的通透性，故在缺氧、中毒、顱壓增高、感染等損傷時常出現(xiàn)水腫和出血等改變；且漏斗柄是丘腦下部與垂體間的神經(jīng)纖維聯(lián)系，當(dāng)其受壓、腫脹、出血時，該聯(lián)系即遭到破壞；③腦出血繼發(fā)腦疝。腦出血可以并發(fā)天幕疝、中心疝、枕大孔疝，多為癥狀加重或致死原因。

影響高血壓性腦出血預(yù)后的主要因素有：①出血量大.腦組織破壞嚴(yán)重，有中線移位，占位效應(yīng)明顯者預(yù)后差；②顱內(nèi)高壓癥狀明顯，并發(fā)有腦疝者預(yù)后差；③昏迷越深，時間越長預(yù)后差：④血壓越高，持續(xù)不降者預(yù)后差；⑤短期內(nèi)有再出血者預(yù)后差；⑥有嚴(yán)重并發(fā)癥者預(yù)后差。

影響高血壓性腦出血的預(yù)后因素較多，主要因素為發(fā)病時的意識狀態(tài)、出血量、是否破人腦室及收縮壓的升高水平；腦出血的致死原因可能與腦出血繼發(fā)腦于出血、丘腦下部損傷、腦疝形成有關(guān)。

(本文編輯 王雅潔)