中圖分類號：R54.6 R256.22 文獻標識碼：C 文章編號：1672-1349(2007)07-0656-02

近幾十年。隨著各類新的化學(xué)藥物不斷問世，由藥物所致的疾病與日俱增，由藥物所致的心血管急癥藥源性心力衰竭也屢見不鮮?，F(xiàn)將我院近10年的21例藥源性心力衰竭病例資料分析如下。

1 資料

本組21例病例來源于廣東醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院急診科、內(nèi)科等住院及門診病人。男12例，女9例，年齡30歲～85歲。21例病人基礎(chǔ)疾病及致心力衰竭藥物分布。

2 典型病例

[病例1]男，70歲，以勞力性胸悶、心悸半個月，持續(xù)胸痛10h為主訴入院。既往有高血壓病病史，無肺部疾患史。查體：血壓180/105mmHg(1mmHg=0.133kPa)，無發(fā)紺，心界向左下擴大，心率110/min，律齊，心音低鈍，雙肺未聞及啰音，下肢無水腫。心電圖：竇性心律，，V₁～V₅ST段抬高呈單相曲線。診斷：冠心病，急性廣泛前壁心肌梗死，心泵功能Ⅰ級；高血壓3級。入院即予靜脈溶栓、阿司匹林口服、硝酸甘油靜脈輸注(30μg/min)及對癥等處理，2h后疼痛漸減輕，但心率一直未減慢，血壓偏高，給予美托洛爾(倍他樂克)5mg靜脈注射，約10mid后出現(xiàn)呼吸困難，煩躁不安，口唇發(fā)紺，雙肺滿布濕口羅音及哮鳴音，擬為急性左心衰(藥源性)，即予呋塞米(速尿)、毛花苷c(西地蘭)等藥靜脈注射及高頻呼吸機等搶救，癥狀改善。其發(fā)生機制可能為老年人心血管系統(tǒng)機能已有所減退，對藥物毒副反應(yīng)的敏感性增強或耐受性降低(β受體阻滯劑個體差異大)，倍他樂克的負性肌力作用使心排血量減少，進一步加重心肌缺血缺氧所致。

[病例2]男，80歲，因頭痛伴右側(cè)肢體癱瘓5h就診，既往有高血壓病病史。急診頭顱CT：左側(cè)內(nèi)囊出血量約8mL～10mL。給予20％甘露醇250mL靜脈快速輸注，約15mm后病人出現(xiàn)煩躁不安、氣促、發(fā)紺、心率加快，雙肺布滿干濕口羅音，血壓在原基礎(chǔ)上升高達195/120mmHg(1mmHg=0.133kPa)，診斷為高血壓腦出血伴急性左心衰，即停用甘露醇、改速尿20mg靜脈注射，硝普鈉30/μg/min靜脈輸注；西地蘭0.4.rag靜脈輸注。癥狀改善。甘露醇為高滲脫水劑，快速輸注能明顯加重心臟前負荷。本例病人高齡尤其原有高血壓的病理基礎(chǔ)，其后負荷原本過重，當(dāng)前負荷再突然加重，即可導(dǎo)致急性左心衰竭的發(fā)生。

[病例3]女，7l歲，右上腹疼痛1周伴發(fā)熱，以膽囊炎、膽石癥收治。既往有冠心病、陳舊性心肌梗死病史。入院5d后出現(xiàn)眩暈、心悸、胸悶痛，活動后為甚，即予硝酸甘油30μg/min靜脈輸注。約20min后出現(xiàn)煩躁、眩暈、心悸、胸悶加重，當(dāng)時心率120/min，心律不齊，心電圖示偶發(fā)室性早搏。當(dāng)即減慢液體滴速，癥狀元改善，出現(xiàn)發(fā)紺、雙肺底濕口羅音，連停用硝酸甘油。加用西地蘭、速尿等后癥狀改善。其發(fā)生機制可能為過快輸注硝酸甘油而致冠狀動脈過度擴張，使其暫時失去收縮性，冠狀動脈血流內(nèi)壓力減低，微循環(huán)短暫關(guān)閉，造成心肌供血不足。心率代償性加快；由于舒張期縮短，心室充盈不足，心排血量下降，冠狀動脈供血更為減少，心肌氧耗更加明顯而誘發(fā)心力衰竭的發(fā)生。

2 討論

藥源性心力衰竭是由應(yīng)用化學(xué)藥物誘(繼)發(fā)的心功能直接或間接受損，導(dǎo)致心肌收縮力減弱，心泵血能力降低至不足以維持機體生理代謝需要而產(chǎn)生的一系列綜合征，主要表現(xiàn)為急性左心功能不全，其發(fā)病急、發(fā)展快，必須及早發(fā)現(xiàn)、識別，當(dāng)機立斷，積極救治。對于一個病人，當(dāng)用藥過程中出現(xiàn)呼吸急促、躁動不安等癥狀時，應(yīng)想到藥源性心力衰竭的可能，尤其對高齡、老年病人，原有器質(zhì)性心腦血管病、心功能較差的病人用藥時更須謹慎小心，嚴密觀察。由于藥源性心力衰竭的發(fā)生與藥物的劑量、用藥次數(shù)等并不一定呈正相關(guān)，有時很小的劑量僅一次用藥即可導(dǎo)致嚴重心力衰竭發(fā)生，值得引起重視。尚有幾大類藥物如抗心律失常藥物、抗腫瘤藥物、擬交感胺類藥物、抗精神病藥物等均可引起藥源性心力衰竭，應(yīng)引起臨床醫(yī)師的重視。

(本文編輯 王雅潔)