精子事關(guān)人類的繁衍與生存，但也與人類的很多疾病相關(guān)，包括癌癥。而精子與疾病的關(guān)系是分兩個(gè)層面來(lái)認(rèn)識(shí)的。一是每個(gè)個(gè)體的精子質(zhì)量，二是精子伴隨人類進(jìn)化所產(chǎn)生的致病作用，而這種作用是與積極的自然選擇(正選擇)相關(guān)聯(lián)的負(fù)選擇作用。

男性個(gè)體的原因

過(guò)去一般把生育不良后代的責(zé)任算在女性身上，但是生育是雙方的，新的研究表明，應(yīng)當(dāng)在男性身上更多地找原因。但是，前提是，夫妻雙方都是太晚的時(shí)候才要孩子，這才會(huì)造成不良后代的產(chǎn)生。

男人的責(zé)任在于精子，他們的年齡越大，精子質(zhì)量越糟糕。過(guò)去的研究早就讓人明白，男性年紀(jì)在35歲以上生育孩子(第一胎)，他們往往表現(xiàn)不佳，常常把一些假冒偽劣產(chǎn)品提供給卵子，比如畸形精子；或蜀中無(wú)大將，廖化作先鋒，比如無(wú)活力精子。但奇怪的是，這類畸形精子和無(wú)活力精子居然還會(huì)獲得卵子的青睞，上演出一幕幕生育中的劣幣驅(qū)逐良幣的活“鬧劇”。

美國(guó)霍普金斯大學(xué)的研究人員在新近的一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，在成千上萬(wàn)的精子向卵子求愛(ài)的過(guò)程中，畸形精子竟然能夠打敗健康精子，拔得頭籌。人類的疾病中有一種雖然數(shù)量較少但卻頗有特色的阿帕特綜合征(Apertsyndrome)，癥狀是尖頭，指、趾呈蹼狀。研究人員發(fā)現(xiàn)，大齡父親的后代患阿帕特綜合征的居多，原因在于引起這種病的兩種變異基因都存在于精子中。由于基因變異會(huì)影響到體內(nèi)的一種受體2蛋白，從而引發(fā)疾病。

對(duì)一些35歲以上才做父親的男子調(diào)查的結(jié)果證明，由于基因變異使得畸形精子比正常精子更容易受精，因此后代更容易患阿帕特綜合征。對(duì)這個(gè)現(xiàn)象作出補(bǔ)充旁證的是美國(guó)研究人員的另一項(xiàng)研究。如果男人30歲以上做父親至少會(huì)使精子產(chǎn)生一種基因變異的話，那么60歲以上才做父親的男人其精子基因變異的機(jī)會(huì)至少是30歲男子的三倍。

盡管人們還弄不清楚為什么畸形精子竟然比健康精子還更有魅力吸引卵子，但是可以提醒的是，女性在孕育孩子之前，首先要考慮丈夫的年齡，至少不能超過(guò)35歲。

進(jìn)化中的因素

人與黑猩猩在進(jìn)化上的分道揚(yáng)鑣被視為是在500萬(wàn)年前。人與黑猩猩分別進(jìn)化的標(biāo)記之一是，人類的精子存活和進(jìn)化得更好，不僅使人類得以代代繁衍，而且導(dǎo)致人類向著進(jìn)化的更高方向前進(jìn)。但是這又導(dǎo)致人類陷入另一種困窘，使得人類易于患癌。

丹麥哥本哈根大學(xué)的拉斯馬斯·尼爾森等研究人員對(duì)比了人與黑猩猩的基因，發(fā)現(xiàn)人的與精子產(chǎn)量相關(guān)的基因和與癌癥相關(guān)的基因都集中在一個(gè)特定的區(qū)域，這個(gè)事實(shí)提示，這樣的基因分布和改變使得人類易于患癌，因?yàn)槟壳八祟愂腔及┞瘦^高的生物。研究人員認(rèn)為，如果他們的分析是對(duì)的，這就有助于解釋癌癥在人類中為何有如此高的發(fā)病率。

尼爾森等人的研究是在美國(guó)紐約的科耐爾大學(xué)做出的。他們研究了黑猩猩的基因組和所有DNA樣本，以期解釋是什么造成了人與黑猩猩的差異。他們使用的資料是人類基因組計(jì)劃完成后塞萊拉公司所公布的人類基因組序列。尼爾的研究組研究了13731個(gè)基因序列，它們都屬于在人與黑猩猩之間有巨大差異的基因。這些基因涉及氣味、編碼精子和抗御細(xì)菌與病毒，所以是極不相同的。

在50個(gè)已被破譯的基因中，研究人員力求發(fā)現(xiàn)涉及氣味、精子發(fā)生和免疫防御機(jī)能的基因。在這個(gè)過(guò)程中，研究人員吃驚地發(fā)現(xiàn)了一個(gè)非常大比率的與癌癥相關(guān)的基因，特別是這些基因涉及腫瘤抑制、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期控制程序等。而發(fā)現(xiàn)如此大量的可能與腫瘤的發(fā)生和控制相關(guān)的基因是非常驚人的。

從理論上講，無(wú)論是什么原因，當(dāng)細(xì)胞失去對(duì)自我的控制而不受限制地瘋長(zhǎng)之時(shí)，癌癥便產(chǎn)生了。而細(xì)胞周期是一個(gè)細(xì)胞激活、分裂并生長(zhǎng)為兩個(gè)獨(dú)立的細(xì)胞的過(guò)程。如果癌癥產(chǎn)生，則意味著正常細(xì)胞周期的解體。

不過(guò)，人與生物也有控制癌癥產(chǎn)生的天然機(jī)制，即細(xì)胞凋亡程序。在人和其他一些生物中，通過(guò)細(xì)胞凋亡的方式減少癌癥的產(chǎn)生是控制和減少癌癥的一個(gè)重要步驟。最為重要的是，研究人員所發(fā)現(xiàn)的基因參與細(xì)胞凋亡的聯(lián)系也可能涉及到精子的生成。在精子成熟之前，細(xì)胞凋亡也可能殺死許多正在發(fā)育的精子細(xì)胞，但是，進(jìn)化過(guò)程可能干擾了這種細(xì)胞凋亡過(guò)程。干擾的結(jié)果是讓許多精子達(dá)到成熟，于是便攜帶著突變進(jìn)入下一代，也就可能導(dǎo)致了癌癥的產(chǎn)生。

具體的解釋

具體地講，在人體中調(diào)節(jié)精子細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞死亡的基因十分相似，也就是通過(guò)細(xì)胞程序死亡過(guò)程(細(xì)胞凋亡)，決定精子和癌細(xì)胞的死亡。在精子產(chǎn)生過(guò)程中，細(xì)胞凋亡可以使很多精子在未成熟時(shí)就死亡。而在進(jìn)化中，決定精子細(xì)胞凋亡的基因產(chǎn)生了突變，也就使得精子的細(xì)胞凋亡過(guò)程被中止或得到抑制，這樣才能使精子成熟，使得精子的數(shù)量大量增加，以滿足繁衍后代的需求，因?yàn)樵诰优c卵子的約會(huì)中，一次就有成千萬(wàn)到上億的精子，但最終只有一兩個(gè)精子獲得卵子的青睞。

但是，由于這種基因調(diào)控的細(xì)胞凋亡機(jī)制不斷減弱，并作為穩(wěn)定的性狀特征遺傳下來(lái)，人類的繁衍才有了保證，因?yàn)檫@是使精子成熟和精子數(shù)量增多的必然途徑。

但是，有一利必有一弊。細(xì)胞凋亡也是人體抑制癌細(xì)胞的重要方式?；蛲蛔兯斐傻募?xì)胞凋亡減少了對(duì)精子的抑制，導(dǎo)致人的精子生成增多，但又使得機(jī)體抑制癌細(xì)胞生長(zhǎng)的能力減弱，現(xiàn)代人患癌的一個(gè)重要原因就是體內(nèi)缺少了細(xì)胞的凋亡機(jī)制，使得細(xì)胞能夠瘋長(zhǎng)而致癌。

同樣有意味的是，黑猩猩也患癌，但是沒(méi)有人能深入研究它們是否與人的患癌率一致和是否與人患癌的方式一樣。人類患癌通常是在成年后的晚期，大多在生育過(guò)后代之后。也就是說(shuō)癌癥沒(méi)有被自然選擇所剔除。而自然選擇則是導(dǎo)致進(jìn)化的重要過(guò)程。如果說(shuō)促使精子生成增多的進(jìn)化是積極的自然選擇(正選擇)，那么，這種正選擇也會(huì)伴隨不利作用，即癌癥也容易在人體產(chǎn)生。當(dāng)然，是否是一種正選擇就會(huì)伴隨一種負(fù)選擇尚不得而知，但至少說(shuō)明事物總是長(zhǎng)短相形，大小相隨，有無(wú)相生的。

如果深入研究精子的發(fā)生和比較黑猩猩的患癌，可能對(duì)我們認(rèn)識(shí)癌癥并最終治愈癌癥有重要的幫助。

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